По нашим наблюдениям, периферический тип стенокардии и начала инфаркта миокарда встречается не так редко, как принято думать, во всяком случае не менее чем в 20% всех случаев стенокардии и инфаркта миокарда. Следует, однако, отметить, что указания на периферический тип стенокардии или начала инфаркта миокарда в соответствующих историях болезни встречаются крайне редко.
Этот парадокс не случаен и заслуживает серьезного внимания.
Дело в том, что, проявившись впервые на периферии, в левой руке или левой лопатке и т. д., боль, обусловленная стенокардией или развитием инфаркта миокарда, обычно более или менее скоро выявляется и в области сердца или за грудиной. Последняя производит на больного наибольшее впечатление, на ней он фиксирует внимание врача. Периферическим болям больной значения не придает и о них большей частью не говорит. Врач же, будучи приучен к такому представлению (начало болей в сердце, а отсюда уже иррадиация на периферию), охотно воспринимает и записывает в историю болезни подходящий к его знаниям рассказ больного. Но если попросить больного рассказать подробно, как он заболел, как началось у него заболевание и как оно развивалось, то больной всегда красочно и очень образно нарисует действительную картину развития болезни. В этом мы много раз убеждались у постели больного. По рассказу больного оказывалось, что то, о чем докладывал ординатор, было вовсе не началом, а разгаром или даже иногда концом, завершением приступа.

Больной Ф., 54 лет, поступил в стационар 16/IХ 1954 г. с диагнозом: инфаркт миокарда.
Запись дежурного врача от 16/ІХ 1954 г.: «Ж а л о б ы на сжимающие боли в области сердца, отдающие в левую руку. Боли в области сердца беспокоят с 1947 г., периодически повторялись, носили сжимающий характер, отдавали в левую руку. Лечился амбулаторно, при болях принимал нитроглицерин. В июле 1953 г.
перенес инфаркт миокарда. Лежал дома. По улучшении состояния приступил к работе, но временами беспокоили сжимающие боли в области сердца, особенно на улице, которые купировались нитроглицерином. 10/IХ 1954 г. самочувствие ухудшилось. Боли в сердце уcилились. Больной получил больничный лист и предписание соблюдать строгий постельный режим. В ночь на 16/IХ боли усилились, и больной на машине скорой помощи доставлен в стационар».
В клинике на электрокардиограмме был установлен инфаркт миокарда задней стенки и перегородки.
Заключение: свежий инфаркт миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки. Рефлекторное нарушение коронарного кровообращения в области лереднебоковой стенки левого желудочка.
Если судить по этой записи, можно, подумать, что речь идет об обычном, рядовом случае стенокардии и инфаркта миокарда. Однако, когда я осмотрел больного на следующий день и подробно его расспросил, оказалось, что течение болезни у данного больного не укладывается в эти обычные рамки.
Из рассказа выяснилось, что боли в области сердца появились не сразу, что приступ начался с б о л е й в к ончи ке б о льшо г о пальца левой руки, которые затем распространились по в.сей левой руке, и только потом появились боли в области сердца. Боли сопровождались чувством изжоги.
Больной пробыл в клинике с 16/Х по 21/ХI 1954 г. В стационаре у больного были многократные приступы болей в области сердца, особенно на протяжении первой половины его пребывания. Приступы, как правило, начинались с болей в кончике большого пальца левой руки, распространяясь на всю левую руку, и затем переходили на сердце.

Эффективность нитроглицерина обычно используется для выяснения происхождения болей в области сердца. Положительный эффект от применения нитроглицерина большей частью говорит о спазме коронарных сосудов как источнике болей в сердце. Но вместе с тем нужно указать, что отрицательный эффект от приема нитроглицерина не может служить доказательством отсутствия стенокардии. Мы могли бы привести ряд своих наблюдений, когда при классической стенокардии нитроглицерин не оказывал эффекта или, как указывают некоторые больные, боли проходили через 15—20 минут после приема нитроглицерина, что по сути дела равно отсутствию эффекта.
Об отсутствии в ряде случаев эффекта от приема нитроглицерина при грудной жабе говорят и другие авторы. В статье «Дифференциальный диагноз грудной жабы» Райзмен также указывает, что «быстрый эффект от приема нитроглицерина не является постоянным признаком грудной жабы; у многих больных грудной жабой нитроглицерин болей не снимает (курсив наш. — А. Т.).
Причинами отрицательного эффекта от приема нитроглицерина могут быть резкий склероз коронарных сосудов, трофическое происхождение болей.
Конечно, нельзя игнорировать плекситы, радикулиты, наступающие вследствие охлаждения, инфекции, спондилоза, травмы, равно как и поражение любого другого участка рефлекторной дуги, как самостоятельный источник болей. Но когда речь идет о левосторонних шейно-грудных радикулитах, плекситах, трунцитах, никогда нельзя забывать об их интимной связи с нервными сплетениями сердца.
Анализ клинических данных позволяет высказать -положение, что и такие первичные плекситы, радикулиты, трунциты в свою очередь могут стать источником патологических рефлекторных явлений со стороны сердца, начиная от рефлекторного нарушения коронарного кровообращения и кончая рефлекторным инфарктом миокарда.
Если такие клинические формы признаются при холецистите, язвенной болезни и т. д., то в такой же мере они возможны и в этих случаях.
Невропатологи и некоторые терапевты рассматривают эти формы слишком упрощенно, считая, что боли в сердце в этих случаях являются только неврозом. В дальнейшем в подобных случаях часто выявляются нарушения коронарного кровообращения как результат этих факторов.

Использование электрокардиографических данных для дифференциальной диагностики между абдоминальным типом инфаркта миокарда и острым животом требует известной осторожности и учета определенных моментов, о которых здесь необходимо хотя бы вкратце напомнить.
1. Наличие на электрокардиограмме указаний на свежий инфаркт миокарда сразу решает вопрос в пользу абдоминального типа инфаркта миокарда. Но при этом надо обязательно помнить, что иногда, правда, в очень редких случаях, свежий инфаркт миокарда может быть рефлекторного происхождения — в связи с острым патологическим процессом в брюшной полости. На возможность таких рефлекторных инфарктов миокарда указывают, как наши наблюдения, на которых мы остановимся ниже, так и литературные данные (А. И. Приказчиков и В. М. Петрова, Э. М. Гельштейн и др.).
2. Выявленные на электрокардиограмме очаговые изменения могут быть и старыми, обусловленными ранее перенесенным инфарктом миокарда или связанными с гипертонической болезнью, с постепенным развитием при этом заболевании очаговых изменений вследствие хронического недостаточного питания сердечной мышцы. В таких случаях данные электрокардиограммы должны, конечно, расцениваться по-иному.
3. Отрицательные данные электрокардиографии снижают вероятность инфаркта миокарда, но полностью его не исключают.
4. Основное, о чем всегда нужно помнить, это то, что электрокардиографические данные должны всегда расцениваться в связи с анамнезом и клиникой.
5. Конечно, в тех случаях, когда это возможно проследить, большой интерес представляет динамика электрокардиографических изменений.
Разбирая приведенный случай оперативного вмешательства при инфаркте миокарда, следует указать, что такие грубые ошибочные мероприятия при инфаркте миокарда встречаются крайне редко. Гораздо чаще вред, вытекающий из ошибочной диагностики при инфаркте миокарда, заключается в том, что такие больные самое ответственное время— начальный период инфаркта миокарда — проводят в хирургических отделениях, где часто не только не получают необходимой срочной квалифицированной помощи, но нередко подвергаются неправильным, вредным для них мероприятиям, например, промыванию желудка, или соблюдают неправильный режим. Эти моменты крайне ухудшают дальнейшее течение инфаркта миокарда. По нашим данным, среднее пребывание таких больных с инфарктом миокарда в хирургических отделениях равно 7—10 дням.
Суммируя изложенное, нужно сказать, что дифференциальная диагностика абдоминального типа инфаркта миокарда и острого живота нередко представляет большие затруднения, но все же доступна. Достаточно полно собранный анамнез при логичном его анализе в сочетании с правильной оценкой объективных электрокардиографических и лабораторных данных является верной гарантией правильной диагностики и тактики в подобных случаях.

Клиническая картина инфаркта миокарда может начаться с острого желудочного кровотечения. Эта форма начала инфаркта миокарда крайне мало известна широкой врачебной массе, так как в литературе она совершенно недостаточно освещена. В монографии «Острый инфаркт миокарда» Д. М. Грогэль описывает только один такой случай. В книге «Диагностика острого живота» Н. Н. Самарин, подробнейшим образом перечисляя всевозможные внежелудочные заболевания, могущие обусловить желудочное кровотечение, совершенно не упоминает об инфаркте миокарда как возможном источнике желудочного кровотечения. В статье «Лечение гастродуоденальных кровотечений» А. Лебедев, перечисляя причины желудочно-кишечного кровотечения, также не пишет об инфаркте миокарда как о возможной причине желудочного кровотечения. Так как врачи чаще всего незнакомы с возможностью острого желудочного кровотечения в результате инфаркта миокарда, то такие больные с инфарктом миокарда направляются в хирургические отделения с диагнозом «желудочное кровотечение». Ввиду того что при этом часто имеют место более или менее выраженные боли в области сердца, иногда прибавляется диагноз «стенокардия» или эти явления остаются без внимания. Болей в животе, ригидности брюшной стенки в этих случаях обычно не отмечается. Реакция на скрытую кровь в рвотных массах обычно бы вает резко положительной. Рвота кофейной гущей продолжается от 2—3 до 10—12 дней и встречается большей частью у очень тяжелых больных с обширными инфарктами миокарда. Прогностически—это неблагоприятная форма. Заболевание часто оканчивается летальным исходом или аневризмой левого желудочка. Иногда рвота кофейной гущей наблюдается за несколько дней до смерти у больных инфарктом миокарда, вызывая ошибочное предположение о раке желудка.
На патологоанатомическом материале мы убедились, что в основе кровотечений лежат множественные эрозии и свежие язвы слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Механизм их развития требует уточнения, соответствующих патологоанатомических и патофизиологических исследований. Можно думать, что в одних случаях они являются следствием спастически-паретических явлений со стороны желудка и его капилляров, в других — результатом острых застойных явлений в желудке.
Мы наблюдали сравнительно большое число больных инфарктом миокарда, сопровождавшимся желудочным кровотечением.

В части случаев желудочное кровотечение имело место в начале инфаркта миокарда. Иногда оно встречалось на протяжении инфаркта миокарда как его осложнение, обычно в тяжелых случаях.  Больной Р., 55 лет, доставлен 3/ХI 1953 г. в приемное отделение с диагнозом «желудочное кровотечение».
Жалобы на кровавую рвоту и икоту. Заболел 1/ХI. На улице возник приступ болей в области сердца с иррадиацией в левую лопатку. Вынужден был возвратиться домой. На следующий день появилась рвота, сначала алой кровью, а затем типа кофейной гущи.
Язвенной болезни в анамнезе не отмечает. Рвоты с кровью у больного никогда не было. Страдает гипертонической болезнью с 1949 г. Артериальное давление раньше 180/100 мм ртутного столба.
При поступлении пульс 112 ударов в минуту, артериальное давление 100/80 мм ртутного столба. Тоны сердца глухие. У верхушки систолический шум. В легких жесткое дыхание. Живот мягкий, правильной формы, участвует в акте дыхания. Пальпация его безболезненна. Печень, селезенка не прощупываются. Отеков нет. В связи с диагнозом желудочного кровотечения больной был помещен в хирургическое отделение.
В хирургическом отделении ежедневно наблюдалась рвота кофейной гущей. Приглашенный на консультацию терапевт диагностировал гипертоническую болезнь, инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка (что подтверждала снятая в связи с его предположением электрокардиограмма), желудочное кровотечение. В течение 6 дней боли в области сердца беспокоили больного мало. Основные жалобы были на слабость, рвоту кофейной гущей и икоту.
В терапевтическом отделении был установлен обширный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Рвота прекратилась. Временами были приступы тахикардии, боли в области сердца, что обусловило длительное пребывание больного в стационаре. Спустя некоторое время после выписки из стационара больной умер.
Заключение: обширный инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки в стадии рубцевания.
В данном случае в начале инфаркта миокарда имело место желудочное кровотечение. Ввиду этого ясный приступ стенокардии накануне был оставлен без внимания, и больной был направлен в приемное отделение с диагнозом желудочного кровотечения. Из приемного отделения больной после осмотра дежурного врача, несмотря на указанный приступ стенокардии накануне, был направлен в хирургическое отделение, так как кровавая рвота продолжалась. Это свидетельствует о том, что широкие врачебные массы не знакомы с возможностью кровавой рвоты (рвоты кофейной гущей) при инфаркте миокарда.
Клиническое течение и исход заболевания у данного больного свидетельствуют о том (на что было указано выше), что прогноз у больных инфарктом миокарда, сопровождающимся желудочным кровотечением, обычно неблагоприятный.

Больной 3., 58 лет, доставлен в хирургический кабинет приемного отделения 4/IV 1952 г. ,с диагнозом «острый аппендицит».
31/III почувствовал внезапно слабость в левой руке: «стали выпадать предметы из левой руки». Опасаясь кровоизлияния в мозг, больной лег в постель.
3/IV в 1 час ночи у больного появились резкие боли в животе. Больной метался по кровати, громко стонал (со слов жены); боли продолжались до 5 часов утра. 4/IV в 8 часов 30 минут больной был госпитализирован.
В прошлом отмечал головные боли, головокружения. Какое раньше было артериальное давление, не знает.
Больной несколько оглушен, эйфоричен. Лицо гиперемировано, сглаженность левой носогубной складки. Левый зрачок шире правого. Понижение мышечной силы в левой руке. Пульс 60 ударов в минуту. Артериальное давление 160/90 мм ртутного столба. Тоны сердца глухие. В легких хрипов нет. Живот вздут, при пальпации безболезненный, мягкий. Печень, селезенка не прощупываются. Лейкоцитов при поступлении 7300. Температура 37,8°. По консультации с хирургом диагноз аппендицита был отвергнут, и больной был положен в терапевтическое отделение.
В терапевтическом отделении при электрокардиографическом исследовании был выявлен инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка.
Заключение: инфаркт задней стенки сердечной мышцы.
По заключению невропатолога, у больного имеется расстройство мозгового кровообращения в правом полушарии по типу тромбоза, левосторонний гемипарез.В отделении самочувствие больного было удовлетворительным. Явления гемипареза постепенно уменьшались. Болей в животе больше не было. Изредка повторялись боли в области сердца. Артериальное давление упало до 110/85 мм ртутного столба и в дальнейшем оставалось на этом уровне. 24/IV больной был выписан из отделения в удовлетворительном состоянии с диагнозом «гипертоническая болезнь III стадии; гипертонический криз; нарушение мозгового кровообращения в правой гемисфере с левосторонним гемипарезом; инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (начало по абдоминальному типу)».Судя по анамнезу и клинической картине надо думать, что больной перенес гипертонический криз с инфарктом миокарда по комбинированному церебрально-абдоминальному типу (на характеристике этого типа мы остановимся ниже). В связи с болями в правой подвздошной области, симулировавшими острый аппендицит, больной с этим диагнозом был направлен в стационар. Правильный диагноз был поставлен с помощью электрокардиограммы.

Больная Щ., 63 лет, доставлена в стационар 23/ХІ 1956 г. с жалобами на общую слабость и одышку.
Заболела 19/ХІ В бане внезапно потеряла сознание. Для приведения в чувство больную обливали холодной водой. Вечером поднялась температура Д о 39о. Осмотревший больную врач диагностировал воспаление легких.
С 1931 г. страдает сахарным диабетом. Уровень сахара в крови колеблется от 176 до 260 мг%, в моче —2,5%.
Последний год временами бывали боли в области сердца.
В легких справа жесткое дыхание, небольшое количество влажных хрипов в межлопаточном пространстве, ближе к нижнему углу лопатки, слева везикулярное дыхание. Тоны сердца глухие, акцент II тона на аорте. Пульс 84 удара в минуту, ритмичный. Артериальное давление 110/70 мм ртутного столба. Живот слегка вздут, печень у края реберной дуги, селезенка не прощупывается.
Рентгеноскопия грудной клетки показала следующее: справа в прикорневой зоне понижение прозрачности легочной ткани, возможно, воспалительного характера; корни легких расширены; рисунок их усилен; диафрагма подвижна, синусы свободны; сердце увеличено в размерах за счет гипертрофии и дилятацми левого желудочка; пульсация вялая, малой амплитуды; аорта равномерно расширена, развернута.
Температура 23/ХІ вечером — 37,8°, 24/ХІ — 37,4—37°, 25/ХІ — 37,8—38,2°, 26/ХІ — 37,5—38,1°, 27/ХІ — 36,6—37,1°, 28/ХІ — 37,5—37°.
Анализ крови 24/ХІ: лейкоцитов 11400, РОЭ 30 мм в час. Сахар крови 27/ХІ—284 мг%, 28/ХІ — 168 мг%. Сахар в моче — 3,8%, реакция на ацетон и ацетоуксусную кислоту положительная, удельный вес мочи 1037.
В клинике был поставлен диагноз: двусторонняя очаговая пневмония; сахарный диабет; распространенный атеросклероз; коронарокардиосклероз; недостаточность кровообращения I—II стадии; катаракта обоих глаз.
В первые дни пребывания больной в отделении самочувствие постепенно улучшалось.
28/ХІ больная стала жаловаться на слабость, одышку, ощущение подкатывания кома к горлу. 29/ХІ в 6 часов утра больная во сне скончалась.
Патологоанатомический диагноз. Гипертоническая болезнь. Гипертрофия мышцы левого желудочка сердца. Вес сердца 420 г. Атеросклероз аорты, артерий сердца и мозга. Тромб в правой венечной артерии. Свежий инфаркт задней стенки левого желудочка и прилегающих отделов межжелудочковой перегородки сердца с образованием аневризмы и разрывом мышцы сердца в области последней. Кровь в сердечной сорочке (360 мл). Артериолонефроцирроз. Выпот в левой плевральной полости. Множество спаек в правой плевральной полости и в мягких мозговых оболочках. Мускатная печень, застойная селезенка, полнокровие почек. Атрофия поджелудочной железы. Слабо выраженная эмфизема легких. Заключение: смерть наступила от сердечной недостаточности, возникшей вследствие тампонады сердца излившейся кровью через отверстие в месте разрыва мышцы сердца в области свежего инфаркта миокарда.
Как видно из всего изложенного, у больной 19/ХІ развился инфаркт миокарда. Клиническая картина началась с обморочного состояния, которое возникло в бане. Этот внезапный обморок у пожилого человека не был достаточно оценен как участковым врачом, так и врачами клиники. Ошибочная диагностика пневмонии была обусловлена несколькими обстоятельствами.
Поднявшуюся в связи с инфарктом миокарда к вечеру температуру участковый врач, очевидно, из-за того что в бане больную, чтобы вывести ее из обморочного состояния обливали холодной водой, расценил как вызванную воспалением легких, тем более что выслушивались влажные хрипы в легком справа.
Диагноз в известной мере подтвердился рентгенологическим исследованием и был принят врачами клиники, так как имелись и некоторые физикальные явления, которые, как оказалось потом на секции, были обусловлены наличием спаечного процесса.
Поскольку рентгенологическое исследование у этой больной в какой-то мере способствовало неправильной диагностике пневмонии, уместно сделать следующее замечание. Рентгенологические данные в отношении изменений в легких при инфаркте миокарда, указывающие на понижение прозрачности легочной ткани в прикорневой зоне (причем рентгенологи обычно прибавляют «возможно, воспалительного характера»), нередко направляют мысль терапевта в ложном направлении. При наличии застойных хрипов в легких, что часто имеет место при инфаркте миокарда в результате недостаточности кровообращения, и повышении температуры (в результате инфаркта миокарда) предположение о воспалении легких становится весьма вероятным. Это, по-видимому, имело место и в описанном выше случае.

Больной Д., 57 лет, доставлен в стационар на машине скорой помощи 15/VI 1949 г. ,в 10 часов 35 минут в крайне тяжелом состоянии, без пульса, с диагнозом «острая сердечно-сосудистая (недостаточность».
15/VI утром вышел на работу, чувствовал себя хорошо Во время работы — поднимал тяжести — вдруг потемнело в глазах, почувствовал резкую боль в затылке, шее и в облает и сердца и потерял сознание. Очнувшись, заметил, что у него «отнялись ноги», при этом он не только не чувствовал их, ной не мог ими двигать. Боли в затылке и периодические головокружения появились больного 2 года назад. Не лечился. Артериальное давление не измерял.
При поступлении — цианоз губ. Пульс на лучевой артерии не определяется, на бедренной — 36 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление также не определяется. После введения кофеина и камфары артериальное давление 90/65 мм ртутного столба. Тоны сердца глухие. Левая граница сердца по левой сосковой линии. В легких ослабленное дыхание. Живот мягкий, нерезкая болезненность при пальпации в правом подреберье. Печень выходит из подреберья на 1 см. Отеков нет.Первые 5 дней пребывания больного в клинике состояние его было крайне тяжелым: резкая слабость, сонливость. Пульс в пределах 40 ударов в минуту. В дальнейшем состояние начало улучшаться, больной стал живее, пульс участился до 60, затем до 70 и до 80 ударов в минуту. Артериальное давление все время оставалось на низких цифрах. Лейкоцитов при поступлении 15 600, в дальнейшем количество их снизилось постепенно до 6000. Температура первую неделю по вечерам поднималась до. 37,6°, в дальнейшем установилась на нормальных цифрах. Самочувствие постепенно улучшалось, и больной в удовлетворительном состоянии был выписан домой 17/VIII. За время пребывания больного в стационаре болей в области сердца больше не было. В данном случае инфаркт задней стенки сердечной мышцы вызвал значительное поражение проводниковой системы, обусловившее в первые дни полную поперечную блокаду, возможно, в свою очередь сыгравшую известную роль в происхождении обморочного состояния.
Надо, следовательно, думать, что блокада являлась функциональной и была вызвана временным нарушением кровоснабжения проводниковой системы в связи с инфарктом задней стенки сердечной мышцы где то вблизи нее без вовлечения в некротический процесс того или другого участка проводниковой системы и без тромбоза питающего проводниковую систему сосуда. Между тем нельзя исключить и возможность быстрого развития коллатералей, компенсировавших острое закрытие питающей проводниковую систему артерии.

Основоположниками наших представлений об астматической форме начала инфаркта миокарда, выражающейся картиной острой левожелудочковой недостаточности, являются В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско.
Ввиду отсутствия классического признака инфаркта миокарда — боли — эти больные и теперь еще нередко направляются в стационар с указанием, вместо диагноза, только ведущего симптома: «острая сердечная недостаточность», «сердечная астма», «отек легких». Они доставляются в стационар в тяжелейшем состоянии с приступами тяжелого удушья, часто вплоть до отека легких. Болевые ощущения в области сердца обычно совершенно отсутствуют. Большей частью это больные пожилого возраста с распространенным атеросклерозом коронарных, мозговых сосудов и аорты; более молодые больные нередко страдают гипертонической болезнью. Обычно астматические приступы у больных отмечаются уже на протяжении 1—2 лет, но в значительно более легкой форме.
В ряде случаев уже в приемном отделении путем энергичных мероприятий удается вывести больных из тяжелейшего состояния, а затем с помощью электрокардиографического и лабораторного исследования и клинического наблюдения устанавливается обширный инфаркт миокарда. В некоторых же случаях, несмотря на все проведенные мероприятия, вывести больных из состояния отека легких не удается, и они умирают в первые часы или дни пребывания в стационаре. На вскрытии устанавливается, как правило, обширный инфаркт миокарда.

Такие больные поступают в отделение с диагнозом «отравление неизвестным ядом», иногда указывают и точное название яда. Приведем пример.
Больная С, 61 года, доставлена в стационар 27/III 1949 г. в 20 часов 15 минут с диагнозом «отравление неизвестным ядом».
По словам сына, заболела 26/ІІІ, когда сразу появилась резкая общая слабость, беспокойство, но никаких жалоб не предъявляла,
В прошлом страдала гипертонической болезнью.
Больная правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы всего туловища цианотичны, с мраморным оттенком. Все тело холодное, температура 35°. Пульс не прощупывается, артериальное давление не определяется. Вены спавшиеся. Границы сердца несколько расширены влево. Тоны сердца очень глухие. В легких везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не прощупываются. Больная не мочилась, но мочевой пузырь не растянут. Катетером удалось выпустить лишь 8 мл мочи.
Ночью появился резкий цианоз и стала нарастать слабость. Больная из тяжелого состояния не вышла и 28/ІІІ скончалась.
Труп был направлен на секцию с диагнозом: отравление неизвестным ядом, общий артериосклероз, недостаточность кровообращения III стадии, мозговой инсульт? Патологоанатомический диагноз. Атеросклероз аорты и венечных артерий сердца. Инфаркт задней стенки левого желудочка. Расширение полостей сердца. Мускатная печень. Полнокровие и неравномерность наполнения селезенки. Отек легких. Полнокровие и отек мягких мозговых оболочек. Атеросклероз артерий основания мозга.
В данном случае, как видно из изложенного, клиническая картина инфаркта миокарда началась с коллаптоидного состояния. Но в отличие от предыдущего случая наряду с резкой слабостью имело место беспокойство и временами возбужденное состояние больной, что, как известно, может наблюдаться при коллапсе. Ошибочная диагностика объясняется кратковременностью пребывания больной в стационаре и неясностью клинической картины заболевания.

Как было указано, начало инфаркта миокарда с коллаптоидного состояния большей частью встречается у пожилых людей, но оно может иметь место и в более молодом возрасте.
Больной Г., 42 лет, доставлен в приемное отделение 14/1Х 1956 г. в 20 часов 30 минут с диагнозом «острая сердечная недостаточность».
Болей в области сердца никогда раньше не было; 4 дня назад (10/IX) в доме отдыха внезапно появилась резкая слабость, пошатывание, которые прошли самостоятельно через несколько минут, 14/IХ вечером на улице внезапно почувствовал резкую слабость, подкосились ноги, появилось ощущение пустоты в голове, покрылся холодным потом. Доставлен в стационар машиной скорой помощи.
При поступлении отмечена бледность кожи и слизистых оболочек. Пульс 60 ударов в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 80/55 мм ртутного столба. Левая граница сердца по левой среднеключичной линии, правая — по правому краю грудины. Тоны сердца глухие. В легких хрипов нет. Живот мягкий, безболезнен при пальпации. Печень, селезенка не прощупываются.
После подкожной инъекции кофеина и камфары больной порозовел, но при попытке встать у него вновь появилось Головокружение и цианоз губ.
В клинике состояние больного стало вполне удовлетворительным, болей в области сердца не было, так что на следующий день предполагавшийся диагноз инфаркта миокарда был отвергнут. Однако электрокардиограмма от 17/IХ отчетливо выявила инфаркт задней стенки сердечной мышцы.
Заключение: инфаркт задней стенки левого желудочка. Состояние больного в клинике все время было хорошим, болей в области сердца не было, и 27/Х больной был выписан с диагнозом «коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка».
В данном случае имеет место ярко выраженный тип начала инфаркта миокарда с коллаптоидного состояния.
За 4 дня до начала инфаркта у больного, надо думать, начался предынфарктный период, протекавший по без’болевому типу в форме менее резко выраженного коллаптоидного состояния.
Общий вывод должен быть следующим. Остро наступившее, без видимой причины коллалтоидное состояние у пожилого человека должно заставить врача в первую очередь подумать об инфаркте миокарда, затем о внутреннем кровотечении и о коме как источнике коллапса. При первой возможности должна быть снята электрокардиограмма и затем проведены другие исследования (прежде всего анализ мочи для исключения комы).

Инфаркт миокарда может вызвать самые разнообразные нарушения возбудимости и проводимости, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, приступы мерцания предсердий и желудочков с внезапной смертью, различные степени атриовентрикулярной блокады вплоть до полной атриовентрикулярной блокады, блокаду ножек пучка Гиса, арборизационный блок.
При аритмических формах клиническая картина инфаркта миокарда довольно часто начинается с пароксизмальной тахикардии. При этом особо серьезное значение имеет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, которая у более пожилых людей обычно обусловлена коронарной недостаточностью.
Взаимоотношения между пароксизмальной тахикардией и инфарктом миокарда могут быть двоякими. С одной стороны, инфаркт миокарда может вызвать пароксизмальную тахикардию, а с другой — приступ пароксизмальной тахикардии может привести к тромбозу коронарного сосуда.
Во время приступа пароксизмальной тахикардии решить вопрос о наличии инфаркта миокарда трудно, так как жалобы больных на сердцебиение, головокружение и иногда боли в области сердца могут зависеть от пароксизмальной тахикардии как таковой. На основании электрокардиографических данных во время приступа пароксизмальной тахикардии также нельзя решить вопроса, так как, пока держится тахикардия, электрокардиографическая картина, свойственная инфаркту миокарда, обычно не выявляется. Признаки инфаркта миокарда появляются на электрокардиограмме только после установления нормального ритма. При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии в пользу инфаркта миокарда говорит поднявшаяся температура, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, повышенное количество фибриногена в крови. Приведем примеры.
Больная К., 49 лет, поступила в стационар 24/VIII 1948 г. с диагнозом «гипертоническая болезнь; сердечная недостаточность II—III стадии; пароксизмальная тахикардия; болезнь Вакеза».
Жаловалась на резкое сердцебиение, одышку, общую слабость.
С 1945 г. стала появляться по временам, на несколько секунд, полная потеря зрения, При обследовании было выявлено высокое артериальное давление — 240/140 мм ртутного столба и эритремия: эритроцитов 8 000 000, гемоглобина 116%. Зрение быстро ухудшалось, и в 1946 г. больная полностью ослепла. Повторно лежала в стационарах, лечилась многократными кровопусканиями, но без эффекта. В последние 10 дней состояние больной резко ухудшилось, и с указанными выше жалобами она была доставлена в стационар.
При поступлении состояние больной тяжелое. Вынужденное сидячее положение. Цианоз губ, щек. Одышка. Пульс 150 ударов в минуту, артериальное давление 210/140 мм ртутного столба. Тоны сердца глухие. Левая граница сердца расширена влево. В легких слева сзади укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание. Живот мягкий. Печень выходит из подреберья на 2 см, селезенка — на 6 смч Отеки ног.
В клинике приступ тахикардии кончился, пульс стал 90 ударов в минуту, но состояние оставалось крайне тяжелым. Больную беспокоила одышка, тошнота, рвота. Артериальное давление несколько снизилось, но все же оставалось высоким — 180/140 мм ртутного столба. При просвечивании грудной клетки обнаружена жидкость в обеих плевральных полостях, больше слева. Размеры сердца изза наличия жидкости точно определить не удалось. Анализ крови: эритроцитов 4 510 000, гемоглобина 74%, лейкоцитов 5800. В моче белка 1,6%, эритроцитов 1—3 в поле зрения. 31/VIII больная внезапно скончалась.
Клинический диагноз. Гипертоническая болезнь. Недостаточность сердца. Подозрение на опухоль мозга. Атрофия зрительного нерва со слепотой. Мозговое кровоизлияние (?). Двусторонний плеврит. Левосторонняя пневмония.
Патологоанатомический диагноз. Болезнь Вакеза. Гиперплазия костного мозга. Гиперплазия пульпы селезенки и рубцы после бывших инфарктов в ней. Тромбоз почечных артерий й артерий сердца. Нерезкое сморщивание почек и гипоплазия правой почки. Гипертрофия левого желудочка сердца. Мелкие рубцы в мышце сердца. Рубцующийся инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки и свежий (3—4-д н е вной давности) инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца. Нерезкий общий атеросклероз. Спайки в правой плевральной полости. Двусторонний гидроторакс, Незначительный отек стенки желчного пузыря.
Исходя из патологоанатомических и клинических данных надо думать, что у больной в последний месяц ее жизни развился инфаркт межжелудочковой перегородки, протекавший в связи с ее тяжелым состоянием без болей. Этот безболевой инфаркт миокарда вызвал тяжелую тотальную сердечную недостаточность. Перед поступлением в клинику у больной возник повторный инфаркт миокарда, клинически выразившийся приступом пароксизмальной тахикардии, одышкой и общей слабостью. Инфаркт миокарда в клинике не был распознан вследствие его безболевого течения, не было расшифровано и значение пароксизмальной тахикардии как клинического проявления свежего инфаркта миокарда.

В настоящей работе были описаны многочисленные различные клинические варианты стенокардии и начала инфаркта миокарда. Изучение большого числа необычных первых симптомов инфаркта миокарда и стенокардии, анализ и обобщение сделанных наблюдений, как было указано выше, дали нам возможность выявить и сформулировать две основные закономерности в отношении различных типов и форм инфаркта миокарда. Одна из них заключается в следующем. В основе атипичного необычного начала клиники инфаркта миокарда и стенокардии всегда лежат различные, исходящие из сердца рефлекторные явления и иррадиации, клиническая картина которых маскирует основное заболевание. Необычность этих рефлексов и иррадиации, исходящих из сердца при стенокардии и инфаркте миокарда, выражается в том, что они проявляются в той или другой области и вызывают местные симптомы раньше, Чем в породившем их патологическом очаге.
Возникают вопросы, чем вызвана такая необычность рефлексов и иррадиации во многих случаях стенокардии и инфаркта миокарда. Почему в этих случаях рефлексы и иррадиации протекают иначе, чем в классических случаях? Почему боли и другие патологические явления в ряде случаев стенокардии и инфаркта миокарда начинаются не с сердца, а в обратном порядке — раньше где-нибудь на периферии, например в левой лопатке, левой руке и т. д. или в области какого-либо внутреннего органа, а потом уже в сердце — или не появляются в нем совсем?