По вопросу о том, что обусловливает безболевое наступление инфаркта миокарда, существует несколько мнений.
Одни считают, что безболевое начало инфаркта миокарда вызывается тем, что закрытие просвета венечных артерий происходит более медленно, чем обычно (Д. М. Гротэль, Э. М. Гельштейн и др.). Другие считают, что безболевое начало имеет место при поражении мелких и даже средних артерий, когда инфаркты миокарда не достигают больших размеров. Так, В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско пишут: «В клиническом смысле стерильные закупорки в мелких и отчасти средних артериях могут протекать без ясных симптомов». Третьи считают, что причиной безболевого начала инфаркта миокарда является быстро и в достаточной степени восстанавливающееся коллатеральное кровообращение.
Однако большинство авторов сходится на том, что отсутствие болей зависит от состояния сердечной мышцы перед наступлением инфаркта миокарда. Чем больше выражены изменения сердечной мышцы, тем менее выражены болевые явления. В пользу связи безболевого начала инфаркта миокарда с функциональным состоянием сердечной мышцы убедительно говорят прежде всего клинические данные. Во-первых, безболевое начало инфаркта миокарда встречается главным образом у больных с хронической сердечной недостаточностью, чаще у пожилых. Во-вторых, в клинике часто наблюдается чередование ангинозных и астматических приступов в зависимости от функционального состояния сердечной мышцы: с ухудшением состояния больного, с ослаблением сердечной деятельности имевшиеся до того времени ангинозные приступы часто сменяются астматическими, и, наоборот, с улучшением состояния больного, с исчезновением астматических приступов опять возобновляются ангинозные приступы. Болевой приступ, как отмечает Н. Д. Стражеско, наступает при работоспособной сердечной мышце, при ослаблении сердечной мышцы развивается наклонность к астматическим приступам.
Все изложенные представления удовлетворительно объясняются теорией о различном пороге возбудимости болевых рецепторов. В соответствии с этой теорией можно допустить, что в результате склероза или резких функциональных нарушений сердца резко повышается порог возбудимости его болевых рецепторов, и болевые раздражения поэтому ими не воспринимаются, болевые ощущения отсутствуют. В результате склероза или аноксемии может повыситься также порог болевой чувствительности коры головного мозга, вследствие чего, болевые ощущения не будут восприниматься. Как указывают некоторые.авторы (М. И. Теодори, А. Г. Гукасян), безболевые инфаркты миокарда нередко имеют место при наличии очагов размягчения в мозгу.
Однако бывает и другое явление: само раздражение по силе может оказаться слабым, недостаточным, и тогда оно не вызовет болевого ощущения. И если высокий порог болевой чувствительности рецепторов сердца объясняет причину отсутствия болей при наступлении инфаркта миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью распространенным атеросклерозом, то недостаточность силы самого раздражения может объяснить отсутствие болей при наступлении инфаркта миокарда в случае медленного, а не быстрого закрытия просвета венечной артерии при атеросклеротическом процессе или постепенно нарастающего тромбоза, а также в случае закупорки не крупной, а мелкой коронарной артерии.

Интересны экспериментальные данные В. С. Лившиц по определению порогов реакции сердца в ответ на раздражение блуждающего и симпатического нервов до и после ограниченного повреждения миокарда от введения в миокард верхушки сердца ог 0,5 до 3 мл физиологического раствора температуры 70—90° или прижигания этих участков термокаутером. На месте прижигания, как показали гистологические исследования, обычно возникали очаги кровоизлияния и некроза.
Опыты показали, что под влиянием ограниченного повреждения миокарда возле верхушки сердца происходит снижение реактивности сердца (повышение порога возбудимости) к раздражению блуждающего нерва, иногда до полного выпадения его тормозящего действия на ритм сердца.
Автор считает, что в этих опытах под влиянием патологической импульсации из очага повреждения в миокарде возникает состояние парабиоза, в первую очередь в наименее лабильных клетках интрамуральных ганглиев, на которых прерывается блуждающий нерв. Вследствие этого и происходит изменение реактивности сердца к раздражениям с блуждающего нерва.
Путями, которыми патологические раздражения из очага повреждения достигают интрамуральных ганглиев, могут, по мнению автора, явиться аксон-рефлекторные связи.
В этой же статье В. С. Лившиц делает еще одно заслуживающее внимания указание. Автор установил, что незначительное повреждение при захватывании поверхности миокарда серфином, при очень поверхностном ожоге термокаутером, как правило, не сопровождается изменением реактивности сердца к раздражению блуждающего нерва. Это явление объясняется тем что патологическое раздражение, для того чтобы вызвать регистрируемые функциональные изменения, так же как и раздражение в физиологии, должно превышать в каждом случае свою пороговую величину. Это указание автора, основанное на данных эксперимента, может служить подтверждением гипотезы о недостаточности силы раздражения болевых рецепторов как причине отсутствия болей в указанных выше случаях безболезого качала инфаркта миокарда (закупорка мелких венечных артерий, медленное закрытие просвета крупных артерий).

Другую возможность объяснения патогенеза необычной локализации болей в начале инфаркта миокарда и при стенокардии дает теория о доминанте, о законах ее появления и течения, установленных впервые А. А. Ухтомским на основе учения Н. К. Введенского о лабильности и парабиозе.
Большой заслугой проф. И. А. Черногорова являются предпринятые им шаги к объяснению патогенеза грудной жабы с позиций физиологического учения Павлова и учения Введенского-Ухтомского о возбуждении и торможении.
В своей монографии «Грудная жаба» И. А. Черногоров указывает, что клиника грудной жабы — частое возникновение приступов под влиянием отрицательных эмоций, длительных и тяжелых душевных переживаний, легкость возникновения и исчезновения, быстротечность приступов — наводит на мысль, что при грудной жабе имеют место явления доминанты.
Напомнив, что основной смысл учения о доминанте заключается в том, что в центрах головного или спинного мозга под влиянием определенных моментов возникает своеобразный доминантный очаг возбуждения, привлекающий к себе всесторонние импульсы, И. А. Черногоров делает предположение, что доминанта нарушает нормальные взаимоотношения между корой и подкоркой, в частности работу аппаратов, регулирующих венечное кровообращение, и таким образом приводит к спазму или к недостаточному расширению венечных сосудов и возникновению приступа грудной жабы.
С точки зрения объяснения патогенеза необычной локализации болей в начале ряда инфарктов миокарда и стенокардии особо важное значение имеет работа А. А. Ухтомского «Сенсорная и моторная доминанта в спинном мозгу у лягушки».
Стремясь создать в спинном мозгу очаг повышенной возбудимости и изучить его влияние на спинальные реакции, А. А. Ухтомский вместе с И. И. Каплан вводил в некоторые участки спинного мозга стрихнин или фенол (стрихнин возбуждает преимущественно сенсорные элементы спинного мозга, а фенол — моторные элементы). В качестве показателя реакций спинного мозга использовался рефлекс потирания задней лапкой.
При введении стрихнина в VI—VII сегменты спинного мозга повышалась чувствительность кожи лапки и живота на соответствующей стороне, что демонстрировалось рефлексом потирания задней лапкой. Через некоторое время рефлекс потирания задней лапкой начинал появляться и при раздражениях, приложенных к другим различным участкам тела, а не только к этой лапке. Рефлекс получался также и при поднимании лягушки или при стуке по столу. Эти явления А. А. Ухтомский объяснял образованием в спинном мозгу сенсорной доминанты, которая отклоняет рефлекторные импульсы от их прямого пути (соответствующей анатомической дуги) в сторону более возбудимой рефлекторной дуги. По мнению А. А. Ухтомского, сенсорная доминанта обусловливает понижение порога возбудимости в отравленном центре.
И. А. Черногоров указывает, что наличие в соответствующих сегментах спинного мозга сенсорного доминантного очага делает понятным причины необычной иррадиации болей. Образование такой доминанты в спинном мозгу, обусловливающей необычную иррадиацию болей, может быть вызвано имевшими место до приступа патологическими явлениями в тех или других органах.
Конечно, гипотеза о доминанте как причине необычной иррадиации болей при стенокардии и начале инфаркта миокарда подлежит еще дальнейшему изучению. Но уже и сейчас можно сказать, что патогенез болей при необычном начале инфаркта миокарда и стенокардии удовлетворительно объясняется теорией доминанты.

1. Теория нервизма Является Основой, дающей возможность правильно понять патогенез и клинику стенокардии и инфаркта миокарда, представить взаимоотношения между функционально-нервными, психическими факторами и коронарным атеросклерозом в происхождении стенокардии и инфаркта миокарда.
2. Учение И. П. Павлова о существовании сердечных рефлексов, блестяще подтвержденное исследованиями А. С. Догеля, Б. И. Лаврентьева и др., показавшими (вопреки утверждению, всех прежних авторов об отсутствии болевых рецепторов у внутренних органов) наличие многочисленных болевых рецепторов в сердце, является краеугольным камнем для понимания многогранной клиники инфаркта миокарда и стенокардии.
3. Теория нервизма делает понятным наличие различных типов и форм стенокардии и начала клиники инфаркта миокарда. Согласно этой теории, в основе их лежит различие в месте и времени первого проявления исходящих из сердца рефлексов и иррадиации.
4. Для правильного понимания некоторых болевых явлений, имеющих место при стенокардии и инфаркте миокарда и после него, а именно местной болевой чувствительности при надавливании на определенные участки тела, которую некоторые врачи ошибочно расценивают как грудной радикулит, плексит, миозит, важное значение имеет учение о нервной грофике. Учение о нервной трофике убедительно объясняет связь этих болей с сердечной патологией.
5. Для понимания причин разных типов начала инфаркта миокарда и стенокардии важное значение имеет теория о различном пороге возбудимости болевых рецепторов. Эта теория объясняет, почему боли и другие патологические явления в ряде случаев начинаются не в сердце, а где-нибудь на периферии, почему разнообразно начало клинической картины инфаркта миокарда у различных больных.
6. Большого внимания для объяснения патогенеза стенокардии и инфаркта миокарда заслуживает теория о доминанте, законы появления и течения которой были впервые установлены А. А. Ухтомским. Значение этой теории для объяснения ряда вопросов патогенеза инфаркта миокарда и стенокардии подлежит еще дальнейшему уточнению.