В отношении вопроса о механизме происхождения болевых ощущений в результате сдвигов, наступающих в висцеральне-эффекторном аппарате, имеются разные точки зрения. Лериш полагает, что импульс, приходящий по симпатическим волокнам, вызывает рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации в коже, в результате чего изменяется возбудимость ее соматических рецепторов. Поллак же считает, что механизм воздействия на соматические рецепторы сводится к образованию в коже каких-то продуктов обмена, раздражающих рецепторы и вызывающих ощущение боли. Л. О. Орбели указывает, что изменение возбудимости соматических рецепторов происходит через посредство так называемых тимофеевских волокон, т. е. тех симпатических без миелиновых волокон, которые отходят от симпатических волокон, идущих к внутренним органам и заканчиваются, оплетая их, в болевых рецепторах, заложенных в коже, и в мышечных эффекторах, заложенных в поперечнополосатых мышцах. При заболеваниях внутренних органов импульсы, идущие от них по симпатическим волокнам, переключаются на эти волокна и в результате воздействия на болевые рецепторы вызывают гиперальгезию соответствующих участков кожи и мышц, а в результате влияния на двигательные эффекторы — тоническое напряжение мышц.
Таким образом, к настоящему времени механизм отраженных болей представляется двояким. Как указывает А. М. Гринштейн, с одной стороны, может иметь место иррадиация, вероятно, спинальная, с другой — рефлекс, -спинальный или аксональный.
Ввиду того что почти все авторы, затрагивающие по тому или другому поводу вопрос об иррадиации, всегда связывают иррадиацию с гедовскими зонами кожной гиперальгезии, необходимо сделать следующие замечания.
Как известно, Гед в своей работе «Расстройства кожной чувствительности при заболеваниях внутренних органов» (1898) установил, что для каждого заболевшего внутреннего органа имеется соответствующий ему точно ограниченный участок кожи с повышенной болевой чувствительностью. Эти участки стали известны в литературе как зоны Геда. Но до Геда эти зоны кожной гиперальгезии наблюдал и использовал в клинике Г. А. Захарьин; следовательно, по справедливости эти зоны должны называться зонами Захарьина—Геда.
Большинство авторов, разбирающих вопросы иррадиации, обращает внимание в этом феномене только на гиперальгезию кожи в соответствующих участках (дерматомах). Другим тканям, расположенным в этих местах, не уделяется должного внимания. Между тем клиника учит, что боль при заболеваниях внутренних органов иррадиирует не только в соответствующие участки кожи, но и главным образом в имеющиеся здесь другие ткани. В результате болевые ощущения именно в этих тканях, в частности в мышцах, очень часто играют в клинике заболевания ведущую роль.
Иррадиация или рефлексы с висцеральных рецепторов проявляются в двух формах: 1) субъективной — выявляемой по соответствующим жалобам больных и 2) объективной — выражающейся в развитии зон кожной гиперальгезии Захарьина—Геда, выявляемых объективными методами исследования (уколами иголок, щетинок и т. п.). В то время как вторая форма — зоны кожной гиперальгезии—имеет иногда для диагностики определенное практическое значение как объективный показатель стенокардии, первая форма — субъективная иррадиация — имеет в клинике всегда важнейшее практическое значение и играет весьма часто решающую роль при постановке диагноза в сомнительных случаях.
Интерес для клиницистов представляет теория адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, указывающая на реакцию в результате рефлекса не только кожи, но и мышц, выражающуюся не только болью, но и изменением мышечного тонуса. Эти данные помогают во многом понять наблюдаемые у больных, в частности с коронарной недостаточностью, явления.
Заслуживает Внимания и теория Льюиса. Согласно этой теории, внутренние органы и глубокие соматические ткани (мышцы, фасции, сухожилия и т. д.) обслуживаются общей системой проводников глубокой чувствительности. Внутренние органы и соматические ткани, связанные с одним и тем же сегментом спинного мозга, имеют общее представительство в высших чувствительных центрах. Поэтому болевые импульсы, источником которых является внутренний орган, воспринимаются нашим сознанием как боль, исходящая из глубоких соматических тканей, связанных с соответствующими спинномозговыми сегментами.
Для заболевания внутренних органов, как правильно подчеркивает И. Я Раздольский, характерна гиперальгезия кожи и мышц, а также напряжение мышц в отделах тела, иннервируемых теми же сегментами спинного мозга, что и больной орган.
Указанные теории имеют весьма важное значение для понимания происхождения при стенокардии и инфаркте миокарда периферических болей при надавливании на соответствующие участки, ошибочно нередко приписываемых так называемому грудному радикулиту, плекситу, миозиту.
К вопросу об отраженных болях при инфаркте миокарда и стенокардии близко примыкает вопрос о трофических изменениях в области плечевых суставов при этих заболеваниях, который в свое время нами освещался в статье «Изменения в плечевых суставах при инфаркте миокарда и грудной жабе». Ввиду интереса, который представляет этот вопрос, целесообразно остановиться на патогенезе наблюдающихся изменений в. плечевых суставах.
Патогенез изменений плечевых суставов при инфаркте миокарда можно себе уяснить, базируясь на учении И. П. Павлова о нервной трофике. Исходя из этого учения можно выдвинуть две гипотезы.
При таком предположении можно было бы себе представить два варианта: а) боли в области сердца вызывают через так называемые трофические нервы, на которые указывает И. П. Павлов, соответствующие изменения в плечевых суставах и в мышцах плечевого пояса, обусловливающие описанную выше картину; б) боли в области сердца вызывают путем рефлекса вследствие воздействия вазомоторных нервов на сосуды, определенные изменения функции сосудов плечевых суставов и мышц плечевого пояса с последующими нарушениями в этих суставах.
В литературе имеются данные, указывающие на возможность развития изменений в суставах как по первому, так и по второму варианту.
Еще опыт первой мировой войны показал, что огнестрельные ранения нервов верхних конечностей, если они сопровождались значительными болями, вызывали атрофию мышц. В случаях же полного паралича (при полном перерыве нервной проводимости) и при отсутствии болей атрофические явления были весьма незначительны.
В. Н. Шамов в статье «Из наблюдений над трофическими язвами при ранении седалищного нерва» (1921) разбирает две теории трофических расстройств. Согласно одной из них, трофические расстройства рассматриваются как результат выпадения трофической функции вследствие полного нарушения проводимости соответствующих нервов; согласно другой теории, эти расстройства зависят не от выпадения функции, а, наоборот, от состояния усиленного раздражения, которому подвергается соответствующий нерв. На основании своего опыта лечения трофических язв Стоп путем операции на седалищном нерве В. Н. Шамов считает более правильной последнюю теорию.
Опыты с перерезкой на одной стороне задних корешков спинного мозга, начиная от нижнегрудных до сакральных, с одновременным созданием у животных воспалительного процесса в обоих коленных суставах показали, что атрофия мышц наступала только на той стороне, где были сохранены задние корешки. Эти эксперименты свидетельствуют о том, что перерыв рефлекторной дуги в ее чувствительной части не дает развиться мышечной атрофии. А. Т. Молотков в своей статье «О трофической функции нервной системы как основе патологических процессов» пишет, что первые же опыты с перерезкой нерва по поводу незаживающей в течение полутора лет прободной язвы стопы после Огнестрельного ранения седалищного нерва на бедре, предпринятые им в 1921 г., показали, что заживление таких язв происходит только в том случае, если перерезка нерва производится выше места повреждения. Этот эксперимент, по мнению А. Т. Молоткова, указывает на то, что трофические расстройства связаны исключительно с заболеванием центростремительных путей нервного ствола, а не центробежных. Таким образом, по своему механизму они являются расстройством чисто рефлекторного порядка, а следовательно, и явлением центрального происхождения.
То обстоятельство, что трофические язвы могут встречаться как при сохранении нервного ствола, так и при полном нарушении целости его, по мнению В. Н. Шамоза, говорит о том, что передача на периферию может осуществляться не только по чувствительным и двигательным нервам, а по каким-то еще другим нервным проводникам. В. Н. Шамов выдвигает мысль о роли сосудодвигательных нервоз.
Как и в первом случае, очаг раздражения может оказать воздействие на трофические изменения плечевых суставов или рефлекторным путем влиять на вазомоторные сосудистые нервы и обусловливать, таким образом, патологический процесс в плечевых суставах.
Рефлекторное влияние ирритативного очага на нервную трофику в отдаленных участках подтверждают примеры из литературы. На атрофию мышц вдали от очага туберкулезного поражения указывает Т. П. Краснобаев. Он пишет: «Уже при наличии самых минимальных изменений в области суставов развивается атрофия мышц и всех тканей конечности до кости включительно. Атрофия эта развивается на всей конечности независимо от того, какой сустав поражен при туберкулезе». Атрофия существует при самых начальных признаках туберкулеза. В своей книге «Физиотерапия хирургических заболеваний и последствий травматических повреждений» (1952) И. И. Шиманко указывает: «Организм больного, пострадавшего от тяжелой травмы, может находиться в состоянии повышенной реактивности, и травматическое повреждение в этом случае может стать динамическим очагом возбуждения, влияющим на нейро-гуморальную регуляцию».
Зудек уже давно наблюдал, что при острых воспалительных процессах на руке вдали от воспалительного, очага довольно быстро развивается костная атрофия. Вначале он предполагал, что расстройство питания костной ткани объясняется наличием «воспалительного раздражения» на большом протяжении вокруг воспалительного очага. Однако в дальнейшем он отказался от теории «воспалительного раздражения» и пришел к выводу, что костная атрофия в этих условиях вызывается рефлекторными моментами.
Клиника заболеваний плечевых суставов у больных инфарктом миокарда дает повод предполагать возможность именно такого механизма их изменений. Там, где эти изменения наступают, они развиваются непосредственно в течение подострого периода инфаркта миокарда— через 1—2 месяца от начала инфаркта. Можно допустить, что ирритатизный очаг — инфаркт миокарда— путем рефлексов вызывает патологическое раздражение нервов и суставов плечевого пояса и дает начало трофическим изменениям в суставах.
Если сопоставить оба явления — боли и трофические изменения на периферии при инфаркте миокарда и стенокардии, — то можно, очевидно, допустить следующее:
1. Как отраженные боли, так и трофические изменения на периферии обусловлены болевыми импульсами, идущими от соответствующих рецепторов сердца при инфаркте миокарда и стенокардии.
2. Наблюдающиеся при стенокардии и инфаркте миокарда и после него болевые точки на периферии имеют то же происхождение, что и трофические изменения на периферии при этих заболеваниях, и обусловлены наличием ирритативного очага в сердце и исходящими из него рефлексами.
3. В патогенезе отраженных болей и трофических изменений на периферии при инфаркте миокарда и стенокардии имеется очень много общего.
В настоящей работе были описаны многочисленные различные клинические варианты стенокардии и начала инфаркта миокарда. Изучение большого числа необычных первых симптомов инфаркта миокарда и стенокардии, анализ и обобщение сделанных наблюдений, как было указано выше, дали нам возможность выявить и сформулировать две основные закономерности в отношении различных типов и форм инфаркта миокарда. Одна из них заключается в следующем. В основе атипичного необычного начала клиники инфаркта миокарда и стенокардии всегда лежат различные, исходящие из сердца рефлекторные явления и иррадиации, клиническая картина которых маскирует основное заболевание. Необычность этих рефлексов и иррадиации, исходящих из сердца при стенокардии и инфаркте миокарда, выражается в том, что они проявляются в той или другой области и вызывают местные симптомы раньше, Чем в породившем их патологическом очаге.
Возникают вопросы, чем вызвана такая необычность рефлексов и иррадиации во многих случаях стенокардии и инфаркта миокарда. Почему в этих случаях рефлексы и иррадиации протекают иначе, чем в классических случаях? Почему боли и другие патологические явления в ряде случаев стенокардии и инфаркта миокарда начинаются не с сердца, а в обратном порядке — раньше где-нибудь на периферии, например в левой лопатке, левой руке и т. д. или в области какого-либо внутреннего органа, а потом уже в сердце — или не появляются в нем совсем?
Нарушение чувствительности, выражающееся в том, что восприятие какого-нибудь раздражения переносится не на ту конечность, которая получила раздражение, а на другую соответствующую конечность, известно давно под именем аллохейрии. Это явление объясняется тем, что какое-либо раздражение, получаемое точкой тела со слабой чувствительностью, воспринимается не ею, а другой, более чувствительной точкой, находящейся в связи с первой (Б. Я- Гебштейн). Это явление в свое время было использовано Гедом для объяснения явлений гиперальгезии.
Наиболее подробно теория о различном пороге возбудимости болевых рецепторов как причине соответствующего отражения болей при различных заболеваниях, была разработана М. И. Аствацатуровым. В работе «О реперкуссии и ее значении для объяснения некоторых клинических явлений» М. И. Аствацатуров прежде всего указывает, что распространение процесса раздражения с одних нервных элементов на другие (что клинически ведет к отражению болей) является специфической функцией нервной системы и лежит в основе всей ее деятельности.
На примере часто имеющих место болей в ухе при раке гортани М. И. Аствацатуров показывает, что: 1) область реперкуссионного отражения боли определяется разницей в пороге раздражения для болевых воздействий в соответствующих рецепторах; 2) разница в пороге возбудимости различных болевых рецепторов и их специфичность являются результатом закономерностей эволюции нервной системы; 3) явления болевой реперкуссии наблюдаются между органами, чувствительные волокна которых имеют близкий анатомо-физиологический контакт в области соответствующих им клеток межпозвоночных ганглиев, серого вещества спинного мозга или ядер продолговатого мозга.
На примере реперкуссии болей в правой подключичной области и правом плечевом суставе при заболеваниях печени и диафрагмальной плевры М. И. Аствацатуров показывает, что это явление вызвано тем, что соматические рецепторы, иннервирующие подключичную область и правый плечевой сустав, имеют более низкий порог раздражения, чем рецепторные элементы диафрагмы и окружающей печень клетчатки. Иногда, как указывает М. И. Аствацатуров, боли в области диафрагмы настолько незначительны, а боли в плечевой области настолько интенсивны, что не только больные, но и врачи впадают в ошибку, принимая боли в области диафрагмальной плевры или заболевание печени за заболевание плечевого сустава или плечевого сплетения.
Автор отмечает, что, помимо физиологической разницы в пороге раздражения для болевых воздействий, повышение болевой возбудимости или, что одно и то же, понижение порога болевой возбудимости, может иметь место в результате различных патологических влияний. В качестве примера М. И. Астваиатуров приводит феномен так называемой синестезиальгии — явления, наблюдающегося иногда у раненых в периферические нервы. Сущность этого явления заключается в том, что при сильных болях вследствие раздражения нерва в области его ранения соответствующие этому нерву спинномозговые (?) центры с течением времени становятся настолько возбудимыми, что нанесение различного рода раздражений в области иннервации соседних нервов, не вызывая болевых ощущений в них, приводит к резкой боли в области иннервации поврежденного нерва.
Теория о различном пороге возбудимости болевых рецепторов как причине необычных болевых явлений относится как к иррадиации, так и к рефлекторному отражению болей.
В применении к инфаркту миокарда и стенокардии теория о различном пороге возбудимости болевых рецепторов дает возможность понять патогенез всех типов и отдельных форм этих заболеваний. Но в то время как одни типы лучше, понятнее освещаются данной теорией, исходя из представления об иррадиации, другие типы лучшеосвещаются в приведенной теории с точки зрения представления о рефлекторном механизме отражения.
Перейдем к разбору отдельных типов инфаркта миокарда и стенокардии, учитывая положения описанной теории.
Надо полагать, что высота порога возбудимости различна не только у висцеральных и соматических рецепторов, как это считает М. И. Аствацатуров, но она неодинакова также у соматических рецепторов людей в различных участках тела. Разница эта может стоять в зависимости от всей предыстории заболевания. Можно себе представить, что те или иные травматические повреждения, перенесенные невралгии, невриты, миозиты и пр. оставили после себя повышенную чувствительность, т. е. снижение порога возбудимости соответствующих соматических рецепторов. В результате происходит иррадиация болей в первую очередь именно в пораженные в прошлом области. При понижении порога возбудимости периферических рецепторов (или повышении порога возбудимости сердечных рецепторов) боль, вызванная раздражением сердечных рецепторов, будет ощущаться в соответствующем участке на периферии раньше, чем в сердце. Этим обусловливаются различные клинические формы периферического типа инфаркта миокарда и стенокардии.
В частности, с точки зрения этих представлений, надо думать, что леволопаточная и леворучная формы стенокардии или начала инфаркта миокарда будут иметь место тогда, когда импульсы, направляющиеся через звездчатый узел раньше всего, первыми воспринимаются в зонах, соответствующих иннервации нижних шейных и верхних грудных сегментов.
Нижнечелюстная форма будет иметь место при направлении импульса из сердца в первую очередь в зону иннервации третьего шейного спинномозгового нерва. В этих случаях будут наблюдаться поверхностные боли е области нижней челюсти. При проведении импульса по ходу нижнечелюстного нерва будут ощущаться глубокие боли в зубах (по И. А. Черногорову). Клиническая картина при этих формах стенокардии и инфаркта миокарда может быть объяснена и с точки зрения рефлекторной теории. Можно себе представить, что при периферической форме стенокардии и начала клиники инфаркта миокарда в результате рефлекторного механизма — спинального, как думают Лериш, Поллак и др., или аксон-рефлекса, как считают Л. О. Орбели и Верноэ — происходит повышение возбудимости (resр. понижение порога раздражения) соматических болевых рецепторов, вследствие чего боли появляются прежде всего в соответствующих периферических участках. При этом, как утверждает Л. О. Орбели, имеет место прямое влияние симпатической нервной системы на функциональное состояние соответствующих соматических рецепторов, или, как полагает Верноэ, — сужение сосудов соответствующих периферических участков с нарушением их питания и повышением вследствие этого возбудимости болевых рецепторов.
Пищеводную форму, принимая во внимание иннервацию пищевода, можно объяснить первоочередным направлением импульсов из сердца к пищеводу по соответствующим ветвям блуждающего нерва. Об этом в известной мере свидетельствует ощущение «застрявшей в пищеводе косточки», которое отмечается не только при некоторых случаях инфаркта миокарда, но и при некоторых инфекционных болезнях, ведущих к поражению бульбарных центров.
Патогенез клинических проявлений инфарта миокарда и стенокардии в виде острого нарушения мозгового кровообращения — обморока, гемиплегии и т. д. — хорошо объясняется с точки зрения теории о различном пороге возбудимости болевых рецепторов и рефлекторном механизме отражения.
Указанные представления заставляют думать, что причиной начала инфаркта миокарда с острого нарушения мозгового кровообращения является повышенная возбудимость рецепторов сосудов головного мозга. В результате болевые импульсы, исходящие из сердца в начале инфаркта миокарда или при стенокардии, вызывают в первую очередь реакцию со стороны сосудов головного мозга в виде их спазма. Этим обусловливается начало клиники инфаркта миокарда с обморочного состояния, а в некоторых случаях и с различных других симптомов, например диспепсических явлений и т. д. Затем уже возникают болевые явления со стороны сердца. В некоторых случаях нарушение мозгового кровообращения, главным образом в виде обморока, наступает вслед за ангинозным приступом.
Объяснение патогенеза болей при абдоминальном типе становления инфаркта миокарда и стенокардии значительно сложнее, чем при периферическом и церебральном типе (который, кстати сказать, по отношению к сердцу также является периферическим).
С точки зрения клиники, для анализа патогенеза болей при абдоминальном типе важны следующие факты.
1. Холецистит, обычный или чаще калькулезный, очень часто сопровождается рефлекторной стенокардией, вплоть до развития иногда инфаркта миокарда. Калькулезный холецистит с рефлекторной стенокардией в настоящее время рассматривается как обычное явление.
2. Искусственное раздражение желчного пузыря или двенадцатиперстной кишки, например при дуоденальном зондировании, нередко вызывает приступ стенокардии, а иногда и развитие инфаркта миокарда.
3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки также нередко сопровождается рефлекторной стенокардией, иногда вплоть до развития инфаркта миокарда.
4. Стенокардия или инфаркт миокарда с рефлекторными явлениями со стороны желчного пузыря также встречаются (см. выше), но значительно реже. Инфаркт миокарда или стенокардия с рефлекторными явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта в виде болей или, как было показано выше, в виде желудочного кровотечения также могут иметь место, но сравнительно редко.
Сопоставление абдоминальных фактов позволяет допустить следующее:
1) если объяснять направление импульсов от одного внутреннего органа к другому с позиций теории о различных порогах возбудимости их болевых рецепторов, как это делает М. И. Аствацатуров для объяснения направления импульсов от внутренних органов на периферию, то можно предположить, что порог возбудимости болевых рецепторов органов брюшной полости, как правило, выше, чем органов грудной полости, в частности сердца, иначе говоря, порог возбудимости рецепторов сердца, как правило, ниже рецепторов органов брюшной полости;
2) при наличии двусторонней связи рефлекторная передача импульсов с органов брюшной полости на сердце является обычной; рефлекторная передача импульсов с сердца на органы брюшной полости возможна, но она весьма редко встречается в клинике.
Указанная гипотеза делает понятным патогенез повседневного наблюдаемого в клинике явления передачи рефлексов с брюшных органов на сердце. Она объясняет, почему, например, камни почек могут вызвать стенокардию, вплоть до инфаркта миокарда, почему калькулезный холецистит так часто сопровождается рефлекторной стенокардией, почему, эти явления наблюдаются именно в таком порядке и гораздо реже в обратном. Она объясняет имеющую нередко место бурную реакцию коронарных сосудов (особенно патологически измененных) на дуоденальное зондирование. Указанная гипотеза в известной мере объясняет также патогенез болей в области органов брюшной полости во время инфаркта миокарда и при стенокардии. Как учит клиника, при становлении инфаркта миокарда из органов брюшной полости болями прежде всего реагируют болезненно измененные органы, в которых до этого момента имели место патологические явления анатомического или функционального характера, протекавшие явно или латентно. Если исходить из гипотезы различного порога возбудимости болевых рецепторов как момента, определяющего направление импульсов, можно предположить, что имевшие место в том или другом органе брюшной полости до наступления инфаркта миокарда патологические явления вызвали снижение порога возбудимости его болевых рецепторов, что явилось определяющим в реакции этого органа на инфаркт миокарда. Боли в области печени, например, можно объяснить повышенной наклонностью к спазмам желчного пузыря или желчных путей в связи с перенесенными ранее заболеваниями их. То же можно предположить в отношении желудка, кишечника и т. д.
Болевые импульсы из сердца могут проводиться как через симпатическую нервнуюсистему, так и через блуждающий нерв. Рефлекс может осуществляться через спинной мозг или может иметь место аксон-рефлекс.
Возможность аксон-рефлекторной связи между органами брюшной и грудной полости показали в эксперименте Н. В. Раева и А. В. Тонких. Указанные авторы установили, что у млекопитающих с разрушенным спинным мозгом раздражение центрального конца п. sр1аnchnici вызывает ускорение и одновременно усиление сердечной деятельности, т. е. дает эффект симпатического нерва. Возбуждение п. sр1аnchnici передается на сердце через пограничный симпатический ствол — через звездчатый узел, а иногда и, помимо звездчатого узла, по веточкам, отходящим от пограничного симпатического ствола ниже звездчатого узла и направляющимся прямо в сердечное сплетение. Указанная связь между п. sр1аnchnicus и сердцем, как подчеркивают авторы, осуществляется, таким образом, по типу аксон-рефлекса.
По-видимому, рефлексом через симпатическую нервную систему, оплетающую брюшные артерии, через их периартериальные симпатические сплетения, являющиеся важным путем чувствительных волокон, следует объяснить начало клинической картины инфаркта миокарда или стенокардии с приступа болей в правой подвздошной области, симулирующего картину острого аппендицита. Эти боли, надо думать, связаны со спазмом мезентериальных сосудов вследствие вызванной теми или другими причинами повышенной возбудимости заложенных в их стенке болевых рецепторов. Не исключена возможность того, что причиной повышенной возбудимости этих рецепторов являются имевшие раньше место те или иные патологические процессы в аппендиксе или в прилегающих отделах кишечника.
Весьма вероятно, что значительная часть желудочных кровотечений, наблюдающихся иногда в начале инфаркта миокарда, является следствием рефлекса с рецепторов сердечной мышцы при инфаркте определенного участка ее на сосуды слизистой оболочки желудка — рефлекса, ведущего, как показывают патологоанатомические данные, к трофическим нарушениям с множественными эрозиями и свежими язвами желудка.
На первый взгляд все формы начала инфаркта миокарда, входящие в состав безболевого типа, кажутся совершенно разными, ничем между собой не связанными. В самом деле, что общего между приступом сердечной астмы и тем или другим видом аритмии или коллаптоидным состоянием, с которых начинаются отдельные формы, образующие этот тип.
Но если подойти к патогенезу безболевого типа с точки зрения теории о различном пороге возбудимости болевых рецепторов, то вопрос этот получит иное освещение.
Основываясь на этой теории, можно допустить, что безболевое течение ‘в период возникновения инфаркта миокарда в этих случаях обусловлено очень высоким порогом возбудимости болевых рецепторов сердца. В результате раздражение указанных рецепторов при становлении инфаркта миокарда не дает болевых ощущений. Но процесс некротизации участка сердечной мышцы продолжается, оказывая свое воздействие на сердечную мышцу. Тогда наступают другие реакции со стороны сердца. В одних случаях продолжающийся процесс некротизации участка сердечной мышцы может вызвать острую недостаточность, в первую очередь левого желудочка, что приводит к приступу сердечной астмы как эквиваленту болей. Если в результате продолжающегося раздражения сердечных рецепторов в качестве ответа наступит острая недостаточность сосудистой системы, может развиться коллаптоидное состояние, шок. В некоторых случаях в качестве рефлекторной реакции может наступить тот или другой вид аритмии в результате раздражения того или другого участка сердечной мышцы и расположенных в ней элементов проводниковой системы.
В связи с высоким порогом болевой чувствительности рецепторов сердца болевые импульсы могут начать восприниматься другими, наиболее чувствительными рецепторами, в частности на периферии. И, по-видимому, нельзя рассматривать как случайное явление часто наблюдающиеся комбинированные формы начала инфаркта миокарда в виде сочетания, например, астматической формы инфаркта миокарда с леворучной формой, причем, как правило, вначале наступает астматический приступ, а затем присоединяются боли в левой руке. В какой-то мере можно было бы провести здесь аналогию с гипертоническими кризами, когда при единой основе — спазме мелких мозговых артерий — могут иметь место самые разнообразные клинические проявления (приступы слепоты, обморок и т. д.) в зависимости от того, в какой области сосудистые рецепторы оказываются наиболее чувствительными, реактивными.