Инфаркт миокарда может вызвать самые разнообразные нарушения возбудимости и проводимости, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, приступы мерцания предсердий и желудочков с внезапной смертью, различные степени атриовентрикулярной блокады вплоть до полной атриовентрикулярной блокады, блокаду ножек пучка Гиса, арборизационный блок.
При аритмических формах клиническая картина инфаркта миокарда довольно часто начинается с пароксизмальной тахикардии. При этом особо серьезное значение имеет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, которая у более пожилых людей обычно обусловлена коронарной недостаточностью.
Взаимоотношения между пароксизмальной тахикардией и инфарктом миокарда могут быть двоякими. С одной стороны, инфаркт миокарда может вызвать пароксизмальную тахикардию, а с другой — приступ пароксизмальной тахикардии может привести к тромбозу коронарного сосуда.
Во время приступа пароксизмальной тахикардии решить вопрос о наличии инфаркта миокарда трудно, так как жалобы больных на сердцебиение, головокружение и иногда боли в области сердца могут зависеть от пароксизмальной тахикардии как таковой. На основании электрокардиографических данных во время приступа пароксизмальной тахикардии также нельзя решить вопроса, так как, пока держится тахикардия, электрокардиографическая картина, свойственная инфаркту миокарда, обычно не выявляется. Признаки инфаркта миокарда появляются на электрокардиограмме только после установления нормального ритма. При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии в пользу инфаркта миокарда говорит поднявшаяся температура, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, повышенное количество фибриногена в крови. Приведем примеры.
Больная К., 49 лет, поступила в стационар 24/VIII 1948 г. с диагнозом «гипертоническая болезнь; сердечная недостаточность II—III стадии; пароксизмальная тахикардия; болезнь Вакеза».
Жаловалась на резкое сердцебиение, одышку, общую слабость.
С 1945 г. стала появляться по временам, на несколько секунд, полная потеря зрения, При обследовании было выявлено высокое артериальное давление — 240/140 мм ртутного столба и эритремия: эритроцитов 8 000 000, гемоглобина 116%. Зрение быстро ухудшалось, и в 1946 г. больная полностью ослепла. Повторно лежала в стационарах, лечилась многократными кровопусканиями, но без эффекта. В последние 10 дней состояние больной резко ухудшилось, и с указанными выше жалобами она была доставлена в стационар.
При поступлении состояние больной тяжелое. Вынужденное сидячее положение. Цианоз губ, щек. Одышка. Пульс 150 ударов в минуту, артериальное давление 210/140 мм ртутного столба. Тоны сердца глухие. Левая граница сердца расширена влево. В легких слева сзади укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание. Живот мягкий. Печень выходит из подреберья на 2 см, селезенка — на 6 смч Отеки ног.
В клинике приступ тахикардии кончился, пульс стал 90 ударов в минуту, но состояние оставалось крайне тяжелым. Больную беспокоила одышка, тошнота, рвота. Артериальное давление несколько снизилось, но все же оставалось высоким — 180/140 мм ртутного столба. При просвечивании грудной клетки обнаружена жидкость в обеих плевральных полостях, больше слева. Размеры сердца изза наличия жидкости точно определить не удалось. Анализ крови: эритроцитов 4 510 000, гемоглобина 74%, лейкоцитов 5800. В моче белка 1,6%, эритроцитов 1—3 в поле зрения. 31/VIII больная внезапно скончалась.
Клинический диагноз. Гипертоническая болезнь. Недостаточность сердца. Подозрение на опухоль мозга. Атрофия зрительного нерва со слепотой. Мозговое кровоизлияние (?). Двусторонний плеврит. Левосторонняя пневмония.
Патологоанатомический диагноз. Болезнь Вакеза. Гиперплазия костного мозга. Гиперплазия пульпы селезенки и рубцы после бывших инфарктов в ней. Тромбоз почечных артерий й артерий сердца. Нерезкое сморщивание почек и гипоплазия правой почки. Гипертрофия левого желудочка сердца. Мелкие рубцы в мышце сердца. Рубцующийся инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки и свежий (3—4-д н е вной давности) инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца. Нерезкий общий атеросклероз. Спайки в правой плевральной полости. Двусторонний гидроторакс, Незначительный отек стенки желчного пузыря.
Исходя из патологоанатомических и клинических данных надо думать, что у больной в последний месяц ее жизни развился инфаркт межжелудочковой перегородки, протекавший в связи с ее тяжелым состоянием без болей. Этот безболевой инфаркт миокарда вызвал тяжелую тотальную сердечную недостаточность. Перед поступлением в клинику у больной возник повторный инфаркт миокарда, клинически выразившийся приступом пароксизмальной тахикардии, одышкой и общей слабостью. Инфаркт миокарда в клинике не был распознан вследствие его безболевого течения, не было расшифровано и значение пароксизмальной тахикардии как клинического проявления свежего инфаркта миокарда.
В некоторых случаях клиническая картина инфаркта миокарда может начаться одновременно с пароксизмальной тахикардии и болей в области сердца.
Больной Л., 56 лет, поступил в стационар 21/I 1948 г. с приступом пароксизмальной тахикардии и одновременно болями в области сердца и одышкой. В анамнезе гипертоническая и желчнокаменная болезнь, стенокардия на протяжении около 10 лет. В 1945 г. была диагностирована глаукома. Последние 2 года болей в области сердца не было, больше беспокоила одышка при быстрой ходьбе.
20/I 1948 г. у больного внезапно появились боли в области сердца, и 21/І он с жалобами на боли в области сердца и сильное сердцебиение был доставлен в стационар.
Состояние больного тяжелое. Адинамия. Цианоз. Одышка. Пульс 200 ударов в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 130/105 мм ртутного столба (раньше артериальное систолическое давление было 200 мм). Тоны сердца глухие. Левая граница сердца расширена влево. В легких жесткое дыхание. Печень на 2 см выходит из подреберья. Селезенка не прощупывается. Отеков нет. В клинике приступ пароксизмальной тахикардии держался 2 дня. 23/1 частота пульса уже была 62 удара в минуту, но состояние больного оставалось тяжелым в течение последующих 5 дней.
С 28/I состояние больного несколько улучшилось, но затем d связии с присоединившейся пневмонией снова ухудшилось. Пульс участился до 80—100 ударов в минуту. В дальнейшем состояние больного постепенно улучшалось. Домой больной был выписан в удовлетворительном состоянии, с частотой пульса около 80 ударов в минуту.
Больной Б., 61 года, поступил в стационар 6/IХ 1957 г. с жалобами на приступы головокружения и кратковременную потерю сознания, общую слабость.
Последний год изредка отмечал появление кратковременных сжимающих болей в области сердца, не лечился. 22/VIII был приступ головокружения с кратковременной потерей сознания, затем возникла сжимающая боль в области сердца, иррадиирующая в левую руку. 23/VIII аналогичный приступ повторился на работе. На основании изменений электрокардиограммы был заподозрен инфаркт миокарда. Больной лежал дома. Полностью постельного режима не соблюдал. Ежедневно повторно беспокоили приступы головокружения с кратковременной потерей сознания. С указанными явлениями больной 6/IХ был госпитализирован.
Общее состояние больного удовлетворительное. Пульс 28 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 180/80 мм ртутного столба. Тоны сердца глухие, левая граница расширена влево. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. Живот мягкий, печень, селезенка не прощупываются. Отеков нет.
В клинике до 9/Х у больного временами бывали кратковременные головокружения, изредка небольшие колющие боли в области сердца. С 9/Х головокружения прекратились. При пульсе 30 ударов в минуту состояние больного было вполне удовлетворительным. Такая брадикардия держалась с момента поступления до 26/Х, когда частота пульса достигла 72 ударов в минуту, появились экстрасистолы, которые больной каждый раз ощущал. Больной свободно ходил по палате. Пульс оставался около 70 ударов в минуту. Артериальное давление держалось на уровне 180/80 мм ртутного столба. На электрокардиограммах, кроме нарушений проводимости, — полной атриовентрикулярной блокады, блокады левой ножки пучка Гиса, был выявлен инфаркт задней стенки сердечной мышцы и перегородки.”
Больной провел в клинике 85 дней и в удовлетворительном состоянии был выписан домой.
Таким образом, и в данном случае, как и в предыдущем, клиническая картина инфаркта миокарда началась с острого нарушения сердечного ритма. Болевые явления со стороны сердца отступали далеко на задний план.
Приведенные в настоящем разделе истории болезни отчетливо показали, что безболевой тип начала инфаркта миокарда включает ряд клинических форм: астматическую, отечную (тотальную сердечную недостаточность), коллаптоидную и аритмическую формы инфаркта миокарда. Все они могут маскировать начало инфаркта миокарда. Отсюда вытекает совершенно ясный вывод: при отсутствии у больного порока сердца, при пожилом возрасте и наличии гипертонической болезни острое развитие перечисленных явлений — тяжелый приступ сердечной астмы, внезапное возникновение сердечной недостаточности, остро наступивший коллапс, острое развитие различного рода нарушений ритма и проводимости — должно заставить врача подумать прежде всего об инфаркте миокарда как основе указанных клинических картин.
Важное практическое значение имеет и начало клиники инфаркта миокарда с нарушения функции проводимости сердца, в виде различного рода блокад.
Больная В., 39 лет, доставлена в приемное отделение 21/IX 1954 г. в 12 часов 50 минут с улицы, где у больной наступил обморок.
В этот день с утра больную беспокоила сильная головная боль, но больная пошла на работу. На улице внезапно закружилась голова, наступила потеря сознания.
Последние полгода больная отмечает сильные головные боли, быструю утомляемость, плохой сон. Она обратилась к врачу, который обнаружил у нее высокое артериальное давление — выше 200 мм ртутного столба. После проведенного лечения состояние больной улучшилось, и она продолжала работать до 21/IX, когда у нее возник обморок.
Больная правильного сложения, удовлетворительного питания. Умеренный цианоз губ. Сердце несколько расширено влево, систолический шум у верхушки. Артериальное давление 210/110 мм ртутного столба. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не прощупываются.
В клинике заболевание было расценено как гипертоническая болезнь с церебральным кризом. Окулист установил ангиопатию сетчатки гипертонического характера. Невропатолог дал заключение о наличии у больной гипертонического церебрального синдрома. Отмечалась брадикардия — пульс около 40 ударов в минуту.
Снятая у больной 27/1Х электрокардиограмма показала полную атриовентрикулярную блока ду с подозрением на инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка.
Проведенные повторно электрокардиографические исследования подтвердили наличие инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка при полной атриовентрикулярной блокаде.
Заключение: полная атриовентрикулярная блокада (2:1); подозрение на инфаркт передней стенки левого желудочка.
При поступлении лейкоцитов 10 300, РОЭ 7 мм в час. В дальнейшем имел место типичный для инфаркта миокарда перекрест: снижение числа лейкоцитов и параллельное ускорение РОЭ. Число лейкоцитов снизилось до 7800, РОЭ ускорилась до 25 мм в час.
Артериальное давление в клинике быстро упало — с 210/110 мм до 130/70 мм ртутного столба и на этом уровне оставалось и в дальнейшем.
За время пребывания в клинике больная жаловалась на слабость, иногда головные боли, изредка ноющие боли в области сердца после движений. Постепенно состояние больной улучшилось, и она была выписана домой с диагнозом «гипертоническая болезнь, церебрально-кардиальная форма; инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка; полная поперечная блокада сердца».
Как видно из изложенного, у больной 21/IХ произошел инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка с поражением проводниковой системы, давшим полную поперечную блокаду. О свежести инфаркта миокарда говорят: анамнез, в котором нет никаких указаний на наличие у больной явлений стенокардии в прошлом, электрокардиографические данные, указанные выше результаты исследования крови и динамика артериального давления. В данном случае можно думать о возможности связи обморочного состояния в начале инфаркта миокарда не только со спазмом мозговых сосудов в связи с гипертоническим кризом, но и в какой-то мере с полной атриовентрикулярной блокадой.
Из многочисленных теорий патогенеза грудной жабы и инфаркта миокарда в настоящее время имеют значение и соперничают две теории: 1) теория атеросклероза коронарных сосудов—анатомическая теория; 2) теория коронароспазма — функциональная теория. Обе теории признают роль атеросклероза и спазмов в происхождении грудной жабы и инфаркта миокарда, но расходятся в вопросе о первичном, ведущем звене.
Согласно анатомической теории, основой патогенеза стенокардии и инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов, а функциональные моменты играют дополнительную роль. Атеросклеротическая бляшка может сама по себе занять большую часть просвета коронарного сосуда, стенозировать его и таким образом обусловить приступы стенокардии или возникновение инфаркта миокарда. Кроме того, как известно, атеросклеротические бляшки окружены богатой сетью капилляров. При определенных условиях отдельные капилляры могут разрываться. При этом образуются гематомы, выступающие в просвет коронарного сосуда, вплоть до закрытия его, что ведет к развитию инфаркта миокарда. Атеросклероз венечных сосудов в свою очередь способствует развитию в них тромбов, которые являются важнейшим моментом в процессе возникновения инфаркта миокарда.
Действительно, на секции все перечисленные моменты обнаруживаются очень часто, что говорит в пользу атеросклеротической теории. Но вместе с тем на секции нередко встречается резко выраженный, иногда даже стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов, без каких-либо признаков стенокардии, не говоря уже об инфаркте миокарда при жизни. О роли функциональных моментов свидетельствуют такие случаи внезапной смерти, когда на секции атеросклеротические изменения коронарных сосудов отсутствуют или минимальны. Последние обстоятельства заставляют сторонников атеросклеротической теории признать также функциональные моменты, однако они ставят их на второе место.
Таким образом, сторонники атеросклеротическэй теории считают, что в патогенезе стенокардия и инфаркта миокарда ведущая роль принадлежит коронарному атеросклерозу, в то время как коронароспазм является дополнительным моментом, реализующим в части случаев наступление стенокардии и инфаркта миокарда при наличии атеросклероза коронарных артерий.
Функциональная теория, признавая роль и значение коронарного атеросклероза, ведущим фактором в патогенезе стенокардии и инфаркта миокарда считает функциональные моменты, явления спазма венечных артерий. Последние, по мнению сторонников этой теории, нередко могут способствовать развитию и анатомических изменений.
Г. Ф. Ланг еще в 1938 г. указал, что известное основание имеет предположение о функциональном закрытии или сужении просвета венечной артерии в результате ее спазма или усиления тонуса ее мускулатуры. Тяжелый приступ грудной жабы может путем нарушения питания стенок данной артерии вызвать ее тромбоз и инфаркт миокарда аналогично гипертоническим апоплексиям мозга. Одновременно и даже несколько раньше (в 1937 г.) такую же мысль высказал и С. И. Глаголев. Эти положения подчеркивают чрезвычайно большое значение, которое авторы придают функциональным изменениям со стороны нервно-сосудистого аппарата сердца в развитии явлений коронарной недостаточности.
Особый интерес вызывает то обстоятельство, что наиболее настойчивым пропагандистом функциональной теории является патологоанатом проф. А. В. Смольянников, который в пользу этой теории представил ряд доказательств, построенных на секционных данных.
Указав в своем докладе на XIV Всесоюзном съезде терапевтов на то, что роль и взаимоотношения функцнозирующий атеросклероз коронарных сосудов, без каких-либо признаков стенокардии, не говоря уже об инфаркте миокарда при жизни. О роли функциональных моментов свидетельствуют такие случаи внезапной смерти, когда на секции атеросклеротические изменения коронарных сосудов отсутствуют или минимальны. Последние обстоятельства заставляют сторонников атеросклеротической теории признать также функциональные моменты, однако они ставят их на второе место.
Таким образом, сторонники атеросклеротическэй теории считают, что в патогенезе стенокардия и инфаркта миокарда ведущая роль принадлежит коронарному атеросклерозу, в то время как коронароспазм является дополнительным моментом, реализующим в части случаев наступление стенокардии и инфаркта миокарда при наличии атеросклероза коронарных артерий.
Расстройства венечного кровообращения развивают ся чаще при наличии атеросклероза венечных артерий, однако, по данным патологоанатомических исследований, они в 10—15% случаев наступают при отсутствии или слабом развитии склеротических изменений. А. В. Смольянников представил данные, говорящие в пользу того, что тромбоз венечных артерий чаще развиается вторично как следствие функциональных расстройств венечного кровообращения, иногда одновременно с инфарктом миокарда или даже после его возникновения. Подводя итоги, А. В. Смольянников указал, что имеющиеся в настоящее время данные позволяют рассматривать атеросклероз с поражением венечных артерий как весьма важный, но не ведущий фактор в патогенезе нарушений коронарного кровообращения.
Заслуга А. В. Смольянникова заключается в том, что высказываемые раньше положения Г. Ф. Ланга и С. И. Глаголева он обосновал фактическими анатомическими данными.
Положение о ведущей роли коры ‘головного мозга в патогенезе грудной жабы и инфаркта миокарда было подчеркнуто в докладе проф. И. А. Черногорова «Патофизиологические механизмы в клинике грудной жабы» на XIV Всесоюзном съезде терапевтов. В этом докладе автор изложил свое мнение о том, что в основе патогенеза грудной жабы лежат нарушения корко-подкорковой регуляции венечного кровообращения. Заслугой И. А. Черногорова является то, что он конкретно, исходя из клинических наблюдений, связал патогенез грудной жабы с учением И. П. Павлова о возбуждении и торможении в коре головного мозга и учением А. А. Ухтомского о доминанте. И. А. Черногоров считает, что «пусковой» механизм грудной жабы связан с образованием «застойного очага возбуждения» (по Павлову) или, точнее, доминанты (по Ухтомскому) в корко-подкорковой области головного мозга с последующим нарушением регуляции венечного кровообращения.
Само собой разумеется, что теория нервизма не отрицает большой роли в патогенезе стенокардии и инфаркта миокарда и местных факторов (анатомических и функциональных): атеросклероз коронарных сосудов и его последствия, нарушения местной сосудистой регуляции и т. д. Известно, что И. П. Павлов придавал большое значение и саморегулированию органов и систем. Находясь под постоянным влиянием коры головного мозга, местные факторы в свою очередь оказывают воздействие на нее и вызывают соответствующие рефлекторные реакции с ее стороны. Клиника учит, что картина инфаркта миокарда нередко начинается с мозговых явлений (с обморока, головокружений и т. п.). Это было отчетливо показано в настоящей работе, на это указывает и ряд других авторов. Особый интерес в этой связи представляют проведенные в Институте терапии Академии медицинских наук СССР и доложенные на VI научной сессии института в 1955 г. пато-гистологические исследования головного мозга, показавшие, что в остром периоде инфаркта миокарда всегда в той или иной мере возникают морфологические изменения сосудов мозга, нервных клеток и глии во всех его отделах. Весьма важное значение, конечно, имеют подкорковые и вегетативные центры, эндокринная система, гуморальные факторы и т. д.
Вопрос о патогенезе стенокардии и инфаркта миокарда имеет не только теоретическое значение, но представляет и большой практический интерес. Теория нервизма объясняет и делает понятным наличие раз личных типов и форм стенокардии и первых проявлений инфаркта миокарда. Как было указано выше, в основе необычного начала клиники всех типов и форм инфаркта миокарда и стенокардии лежат различные, исходящие из сердца рефлекторные явления и иррадиации, клиническая картина которых маскирует основное заболевание. Становится понятной и различная клиника, в первую очередь начала инфаркта миокарда, так как в период становления инфаркта уиокарда роль нарушений нервной регуляции и изменений хода рефлексов и иррадиации особо велика.
С точки зрения теории нервизма представляет большой интерес высказанное на IX Всесоюзной конференции терапевтов в Ленинграде в 1957 г. проф. А. Л. Мясниковым мнение о том, что в последнее время гипертоническая болезнь протекает менее тяжело. Это мнение подтверждают и наши наблюдения; надо думать, что его разделяют и все отечественные терапевты. Это и понятно: постепенно сглаживаются последствия психических травм военного времени, улучшились условия жизни, в результате уменьшаются предпосылки для более тяжелого (злокачественного) течения гипертонической болезни, совершенствуется и более рано начинается лечение.
пор о патогенезе стенокардии и инфаркта миокарда повторяет историю борьбы двух точек зрения по вопросу об этиологии гипертонической болезни. Ведущие патологоанатомы как за рубежом, так и в нашей стране в происхождении гипертонической болезни в свое время, как известно, считали артериосклероз (в первую очередь нефросклероз) первичным моментом, а гипертонию — вторичным, его следствием (Эппингер, Фольгард и Фар, Явейн и др.).
Г. Ф. Ланг в СССР в 20-х годах первым поднял вопрос о первичной роли функциональных моментов в патогенезе гипертонической болезни. Сама по себе гипертония, в основе которой лежит патологическое усиление тонуса мускулатуры мышечной оболочки артериол, по мнению Г. Ф. Ланга, является моментом, в какой-то мере способствующим более быстрому развитию атеросклероза. Вначале точка зрения Г. Ф. Ланга встречала упорное сопротивление, однако в дальнейшем выдвинутая Г. Ф. Лангом функциональная теория патогенеза гипертонии получила общее признание. Г. Ф. Ланг уже в 1922 г. разработал до конца концепцию о функциональных моментах. Подробно указав на полиморфизм факторов, могущих обусловить гипертоническую болезнь, Г. Ф. Ланг отметил, что основным, первичным этиологическим и патогенетическим звеном в развитии гипертонической болезни является состояние высшей нервной деятельности: психическое перенапряжение, психическая травматизация являются основой патогенеза гипертонической болезни.
Г. Ф. Ланг демонстративно подчеркнул ведущую роль нервного фактора в патогенезе стенокардии, поместив этот раздел, так же как и гипертонию, в главу не об атеросклерозе, а о болезнях нейро-гуморального аппарата, регулирующего кровообращение. Перечисляя причины, которые вызывают нарушения функции регулирующего коронарное кровообращение нервного прибора, обусловливающие приступы грудной жабы, Г. Ф. Ланг на первое место ставил изменения в состоянии центральной нервной системы, в частности психической сферы, на второе — изменения в состоянии вегетативной нервной системы и на третье место — атеросклероз венечных артерий сердца. Надо согласиться с мнением Г. Ф. Ланга, который писал: «При резко выраженном ангионевротическом факторе приступы грудной жабы могут появиться и при совершенно здоровых венечных артериях сердца. С другой стороны, при значительном их анатомическом изменении достаточно и слабо выраженной наклонности нервного прибора, регулирующего коронарное кровообращение, к патологическим реакциям, чтобы возникли приступы грудной жабы».
Патогенез висцеральных болей — одна из наиболее трудных проблем. С течением времени, по мере накопления новых данных, взгляды на эту проблему менялись. В настоящее время, если их обобщить, можно отчетливо выделить два периода: 1) допавловский период; 2) павловский период.
Старые авторы (Леннандер, Вебер и др.) считали, что внутренние органы болевой чувствительностью не обладают. Это мнение основывалось на том, что в эксперименте и в клинике уколы и разрезы внутренних органов болевых ощущений не вызывают. Поэтому думали, что внутренние органы не имеют болевых рецепторов, и всякая боль, связанная с заболеванием внутреннего органа, является отраженной. Полагали, что при заболевании внутреннего органа патологические нервные импульсы (не болевые) доходят по симпатическим волокнам до соответствующего сегмента спинного мозга и создают очаг раздражения в клетках заднего рога. При этих условиях обычные физиологические импульсы, идущие из периферических участков тела в указанные сегменты спинного мозга, воспринимаются как боль. На этом принципе была построена пользовавшаяся в свое время широкой популярностью висцеро-сенсорная теория Мекензи.
Допавловский период характеризует также господство теории, согласно которой высшим аппаратом боли, конечным пунктом болевого импульса является зрительный бугор. Этот взгляд пропагандировался Гедом и Холмсом. Правильность своего мнения Гед обосновывал тем, что в отличие от периферических (соматических) болей, дающих точно локализованное болевое ощущение, висцеральные боли обычно имеют диффузный характер (больные затрудняются точно указать место их локализации), окрашены в аффективные тона, что наблюдается при поражениях зрительного бугра.
Основы новых взглядов на патогенез болей при заболеваниях внутренних органов, в частности при стенокардии и инфаркте миокарда, положены отечественными авторами. В противоположность всем прежним авторам, утверждавшим, что внутренние органы не имеют болевых рецепторов, А. С. Догель, Б. И. Лаврентьев, Е. К. Плечкова, Д. Н. Выропаев, К. М. Быков и его ученики и др. отчетливо показали, что внутренние органы содержат многочисленные чувствительные рецепторы. А. С. Догелем были впервые описаны чувствительные рецепторы в эндокарде и эпикарде. Открытие А. С. Догеля было с огромным интересом встречено И. П. Павловым. «Открытием чувствительных нервов в сердце, — писал он,объясняется существование сердечных рефлексов». В дальнейшем Е. К. Плечковой и Д. Н. Выропаевым были обнаружены многочисленные чувствительные рецепторы в миокарде и в венечных артериях сердца.
Как показали И. П. Павлов, К. М. Быков и их сотрудники, эти рецепторы связаны с корой головного мозга, куда они и передают сигналы о получаемых ими раздражениях. И. П. Павлов вместе с тем указал, что, подобно окончаниям нервов органов чувств, рецепторы внутренних органов своеобразны, приспособлены каждый к своему специфическому раздражителю.
Какие же факторы являются специфическими, адекватными раздражителями для рецепторов сердца?
На этот вопрос дают ответ экспериментальные и клинические наблюдения, в частности работы М. И. Аствацатурова. Укол или порез пальца, как известно, вызывает боль. Кишечную же петлю можно колоть, резать - боли при этом не бывает. В то же время, резкое спастическое сокращение кишечной петли или другого полого органа, например желудка, желчного пузыря и т. д. вызывает сильную боль. Объяснение этим фактам находится в различных биологических условиях существования наружных и внутренних органов. В то время как рецепторы кожи, в процессе эволюции непосредственно соприкасавшиеся с внешней средой и приспособившиеся к восприятию таких часто имеющих место механических воздействий, как уколы, порезы и т. д., дают на них соответствующую болевую предохранительную реакцию, внутренние органы, не имеющие непосредственного соприкосновения с внешними предметами и не подвергающиеся уколам и порезам, на них не реагируют. Для кишечника физиологическим раздражением является перистальтика, сокращения его мускулатуры. Патологическое усиление перистальтики, резкий спазм мускулатуры кишки или растяжение воспринимается ее рецепторами как боль. Тот же принцип имеет место и в отношении других внутренних органов. В частности, для сердечно-сосудистой системы одним из привычных раздражителей является спазм артериальной мускулатуры, другим — неодинаковая степень кровоснабжения сердечной мышцы в зависимости от различных условий. Недостаточность кровоснабжения может при определенных условиях вызвать различную степень кислородного голодания сердечной мышцы. Эти два раздражителя являются привычными для сердечной мышцы и вызывают специфическое раздражение ее рецепторов, обусловливающее боль.
Эти факты нашли отражение в соответствующих теориях о причинах болей при стенокардии и инфаркте миокарда. Г. Ф. Ланг полагал, что боль при грудной жабе вызывается различного рода продуктами обмена веществ, которые, накапливаясь в сердечной мышце вследствие недостаточности коронарного кровообращения, вызывают раздражение чувствительных нервных окончаний в ней. Даниелополу считает, что боль при грудной жабе обусловлена кислородным голоданием клеток миокарда вследствие недостаточности коронарного кровообращения. Льюис полагает, что боли при грудной жабе связаны с накоплением в миокарде специфических продуктов обмена, которые он назвал «фактором Р», или фактооом боли. М. М. Губергриц, Я. Ю. Шпирт, Венкенбах и др. указывают, что боль при стенокардии вызывается внезапным растяжением венечной артерии сердца выше места спазма с раздражением при этом чувствительных нервных окончаний.
Из приведенных теорий, таким образом, вытекает, что для сердечных рецепторов специфическими, адекватными являются два раздражителя — химический и механический, т. е. специфическими чувствительными рецепторами сердца являются хемо- и барорецепторы, при соответствующем раздражении которых импульсы поступают в кору головного мозга.
И. П. Павлов впервые установил, что местом восприятия боли является кора головного мозга. Согласно учению И. П. Павлова, раздражения от всех внутренних органов стекаются к коре головного мозга и там они переходят (трансформируются) в ощущение. Ярким доказательством правильности такого представления является то, что боль может быть снята гипнозом, внушением, как на это указал И. П. Павлов. С другой стороны, рядом авторов (К. М. Быков и его сотрудники, Г. Ф. Ланг, Л. И. Фогельсон, А. И. Гефтер, Ф И. Карамышев и др.) показано, что боль при стенокардии бывает результатом условного рефлекса, повторяясь в тех случаях, когда больной попадает в условия, сходные с обстановкой прежнего приступа. Условнорефлекторный характер ангинозных болей клинически демонстрируется и тем, что они возникают тем легче, чем чаще наблюдаются.
Как известно, сердце иннервируется блуждающим и симпатическими нервами, ветви которых, по В. П. Воробьеву, образуют 6 сердечных сплетений. Симпатические нервные волокна в составе трех ветвей, отходящих: соответственно от верхнего, среднего и нижнего симпатических узлов пограничного ствола (верхний, средний и нижний сердечные нервы), направляются непосредственно к сердечным рецепторам. Ветви блуждающего нерва, пройдя сердечные сплетения, доходят до клеток интрамуральных узлов, из клеток же этих узлов направляются уже к сердечным рецепторам.
В отношении нервных путей, по которым проводятся импульсы с сердечных рецепторов, как указывает Э. М. Гельштейн, можно различать три пути. Главный путь ведет через нижний сердечный нерв в нижний шейный (звездчатый) и верхний грудной симпатические узлы, далее через соединительные ветви и соответствующие спинномозговые нервы в клетки межпозвоночных узлов, а оттуда в задний рог спинного мозга и в головной мозг. Второй путь проходит через сердечные ветви блуждающего нерва, по которым импульс передается в верхний шейный узел, далее в каротидное сплетение и гассеров узел и оттуда в головной мозг. Третий путь проходит через сердечно-аортальное нервное сплетение, пограничный столб, соединительные ветви, по которым импульс попадает в спинной и далее в головной мозг.
Относительно хода второго неврона от клеток заднего рога спинного мозга существуют различные мнения. Одни считают, что проводники висцеральной чувствительности от клеток заднего рога поднимаются вверх по соматическим путям — по спино-таламическому тракту. Другие считают, что висцеральные импульсы проводятся не только по соматическим путям, но и по самостоятельным путям.
От зрительного бугра при посредстве следующего неврона болевой импульс доходит до коры головного мозга.
Если по вопросу о проведении болевых импульсов из сердца через симпатическую нервную систему разногласий нет (все признают, что симпатическая система служит проводником болевых импульсов), то о роли блуждающего нерва как проводника болевых импульсов из сердца имеются разные мнения. Так, В. Е. Незлин считает, что центростремительные импульсы, идущие по сердечным ветвям п. vagus, по-видимому, не доходят до сознания и являются, следовательно, безболевыми, хотя могут вызвать те или другие ответные реакции.
М. М. Губергриц же отмечает, что болевые ощущения проводятся по двум путям: по симпатической нервной системе и при очень сильных болях —по блуждающему нерву (п. depressor).
В отношении путей иррадиации М. М. Губергриц указывает следующее: если болевые импульсы в зависимости от состояния возбудимости нервных волокон или воспринимающего аппарата спинного мозга направляются к системе шейно-плечевого сплетения, то имеет место иррадиация болей в левую руку; если же в указанной связи болевые импульсы направляются по блуждающему нерву, то имеет место самая разнообразная иррадиация, начиная от лица и кончая брюшной полостью.
По мнению А. М. Гринштейна, путь проведения висцеральной боли определяется силой раздражения. Менее сильные раздражения, идущие из внутренних органов, создают в заднем роге фокус раздражения и иррадиации на соматические рецепторы; отсюда по соматическим путям болевой импульс доходит до головного мозга. Более же сильные раздражения приводят в состояние возбуждения висцеральные рецепторы; от них болевой импульс проводится в головной мозг по прямому пути.
При стенокардии и инфаркте миокарда отражение болей встречается особенно часто и представляет не только теоретический, но и большой практический интерес. Очень часто направление отраженных болей помогает правильной клинической диагностике, в ряде же случаев затрудняет ее и ведет к грубым диагностическим ошибкам. Вопрос о механизме этого феномена представляет поэтому большой интерес.
По современным представлениям, механизм отраженных болей может быть связан с двумя моментами: иррадиацией и рефлексом.
Как известно, иррадиация болевых импульсов с того или другого органа в различных направлениях является одной из функций нервной системы и особенно вегетативной нервной системы. Наши представления об иррадиации тесно связаны с представлениями о патогенезе болей при заболеваниях внутренних органов и путях их проведения. Как было указано выше, раньше считали, что внутренние органы не имеют болевых рецепторов. Предполагалось, что при заболевании внутреннего органа патологические нервные импульсы — не болевые — по симпатическим волокнам доходят до соответствующего сегмента спинного мозга и создают очаг раздражения в клетках заднего рога. При этих условиях обычные физиологические импульсы, поступающие из периферических участков тела в этот очаг раздражения, воспринимаются как боль в этих участках. Теперь твердо установлено наличие болевых рецепторов во внутренних органах, и прежние представления, в том числе и висцеро-сенсорная теория Мекензи в ее прежнем виде, уже несостоятельны. В настоящее время патогенез иррадиации представляется в ином свете. Все авторы признают, что при иррадиации имеет место на определенном участке проводящих нервных путей отражение болевых импульсов, идущих с висцеральных рецепторов. Неясность остается только в отношении места, где происходит иррадиация, так как, по мнению одних авторов, иррадиация происходит в спинальных узлах (Эдингер, Лемер), по мнению же других — в заднем роге спинного мозга (Росс и Гед). При этом, по мнению Росса, в спинном мозгу как для висцеральных, так и для соматических импульсов существует только один путь, по которому они вместе и идут. Поэтому раздражение центрального аппарата, которое ими производится, проецируется не только на висцеральный, но и на соматический рецептор. Гед же предполагает, что в спинном мозгу имеются два пути — отдельно для висцеральных и отдельно для соматических импульсов. В связи с иррадиацией в заднем роге спинного мозга импульсов с висцеральных путей на соматические при раздражении висцеральных рецепторов болевое ощущение проецируется на кожу в соответствующие зоны.
В последние годы все большее признание находит другая теория, согласно которой отраженные боли при заболеваниях внутренних органов являются результатом не иррадиации, а возникновения рефлексов в зисцерально-эффекторном аппарате. В результате этих рефлексов происходит изменение состояния соматических рецепторов, что вторично влечет за собою восприятие болевых ощущений именно в этих участках. При этом Лериш полагает, что дуга рефлекса замыкается в.спинальных ганглиях; Поллак, Девис и ряд других авторов указывают, что замыкание рефлекса происходит в спинном мозгу; Орбели и Верноэ считают, что имеет место аксонрефлекс.
Несколько слов об аксон-рефлексе. Возможность нервных связей без участия центральной нервной системы между различными органами и частями тела, иногда значительно удаленными друг от друга, описана многими авторами. Термин «аксон-рефлекс» введен Ланглеем для обозначения передачи возбуждения, помимо центральной нервной системы, за счет ветвления одного только аксона в силу способности нервного волокна к двустороннему проведению возбуждения. Л. О. Орбелисчитает, что аксон-рефлекторная связь является первичной, более примитивной нервной связью, а истиннаярефлекторная связь через центральную нервную систему сформировалась позднее, в процессе филогенеза, и представляет собой надстройку над этой первичной связью. Наряду с этой высшей, более совершенной, нервной связью через центральную нервную систему существует и старая связь, причем не в виде физиологического рудимента: и у высших животных она может играть и играет роль при известных физиологических условиях, а еще больше, может быть, при патологических условиях (А. В. Тонких).