Больной В., 40 лет, доставлен в приемное отделение 25/ІІ 1952 г. в 12 часов 30 минут с диагнозом «пищевая интоксикация».
24/ІІ в 4 часа ел жареную колбасу. В 11 часов вечера появились боли в животе, была многократнаярвота, жидкий стул.
При поступлении жалуется на боли в подложечной области и в груди. Язык обложен белым налетом. Тоны сердца глухие. Артериальное давление 110/70 мм ртутного столба. Пульс малого наполнения. В легких жесткое дыхание. Живот мягкий, болезненный при пальпации в подложечной области и в области печени.
В приемном отделении проведены повторные промывания желудка. Промывные воды окрашены в темный цвет. В стационаре в 22 часа 30 минут опять был жидкий стул темного цвета, дегтеобразный, после чего больной стал жаловаться на головокружение, слабость. Пульс почти не прощупывался.
В 23 часа 50 минут пульс не определяется, тоны сердца не прослушиваются. Цианоз губ и лица, акроцианоз. Зрачки широкие, реакция на свет отсутствует. 25/ІІ в 24 часа наступила смерть.
В стационаре, принимая во внимание наличие болей в груди, наряду с желудочно-кишечными явлениями и болями в подложечной области, а также быстрый летальный исход, диагностировали инфаркт миокарда.
Патологоанатомичеекий диагноз. Нерезкая гипертрофия мышцы левого желудочка сердца. Старый пристеночный тромб в левой нисходящей венечной артерии. Рубцы в передней стенке левого желудочка сердца. Свежий тромб в правой венечной артерии. Обширный инфаркт м е ж ж е л удочковой перегородки, задней стенки левого желудочка сердца и правого желудочка сердца. Остров набухание печени, отек стенки желчного пузыря, полнокровие почек, печени, легких. Серозный выпот в брюшной и плевральных полостях. На секции эрозий в желудке и кишечнике не обнаружено. Заключение: смерть наступила от острой сердечной недостаточности, развившейся у больного инфарктом миокарда.
Как видно из всего изложенного, в данном случае клиническая картина инфаркта миокарда началась со рвоты, тошноты и поноса. На секции со стороны желудка и кишечника патологических явлений отмечено не было. Следовательно, и в этом случае рвота, тошнота и понос имели мозговое происхождение. Рефлекторный характер, надо думать, носило и кишечное кровотечение (per diapedesin), давшее дегтеобразный стул. Это кишечное кровотечение напоминает описанные выше желудочные кровотечения при инфарктах миокарда.
Если принять во внимание данные секции, указавшие на наличие, кроме свежего тромба в правой венечной артерии, старого пристеночного тромба в левой нисходящей венечной артерии с рубцами в передней стенке левого желудочка, станет ясно, что участковый врач, направивший больного в стационар, или недостаточно полно собрал анамнез у больного, или недостаточно его проанализировал. В обменной карте, с которой больной был направлен в стационар, участковый врач не сообщил о бывшем у больного инфаркте миокарда, что он должен был сделать. Тогда, может быть, в приемном отделении, где собрать более подробный анамнез из-за тяжести состояния больного было трудно, больному не стали бы делать повторные промывания желудка.
При диагностике пищевой интоксикации у больных старше 40—50 лет следует обязательно исключать наличие инфаркта миокарда или гипертонического криза.
Отсутствие группового отравления делает подозрительным диагноз пищевой интоксикации у пожилых людей.
Следует всегда помнить, что как рвота, так и понос могут быть не только желудочного, но и мозгового происхождения.
Нужно всегда критически воспринимать заявление больного о связи заболевания со съеденной недоброка чественной пищей. Каждый человек старается отыскать причину своего заболевания. Съеденная недоброкачественная пища при наличии диспепсических явлений кажется наиболее вероятной причиной заболевания больному, а врач идет нередко в таких случаях на поводу у него.
У пожилых людей при подозрении на пищевую интоксикацию в условиях приемного отделения следует немедленно снимать электрокардиограмму.
При подозрении на пищевую токсикоинфекцию у пожилых людей необходимо обязательно измерить артериальное давление в связи с возможностью гипертонического криза и инфаркта миокарда.
Следует помнить, что повышение температуры может быть обусловлено и инфарктом миокарда.
Обложенный язык может быть и при инфаркте миокарда, и при гипертоническом кризе.
Нужно иметь в виду, что острый гастрит никогда обычно не сопровождается резкими болями в животе: при остром гастрите бывает тяжесть в подложечной области, тошнота, но не резкая боль.
Диагноз «острый гастрит» чрезвычайно ответственный, он может маскировать какое-то другое острое заболевание.
Следует очень внимательно и вдумчиво анализировать у постели больного все собранные факты, анамнестические и объективные данные, результаты лабораторных и инструментальных исследований, тщательно взвешивать их прежде, чем ставить диагноз пищевой интоксикации у пожилых людей и у лиц, страдающих гипертонической болезнью, — в этом залог правильной диагностики.
Конечно, при дифференциальной диагностике нельзя всегда исключать даже у пожилых людей возможность пищевой токсикоинфекции. Но для этого диагноза надо иметь весьма солидные доказательства и исключить указанные выше заболевания.
При диагнозе алкогольного гастрита и вообще опьянения в случае жалоб на ангинозные явления следует помнить, что опьянение может затемнять картину имеющегося инфаркта миокарда, а при больших дозах само по себе вызвать его.
Безболевой тип начала инфаркта миокарда — смешанный тип. Сюда входят различные формы атипичного начала инфаркта миокарда, для которых общим является одно — отсутствие болевого синдрома. В этих случаях наблюдается или полное отсутствие болей, или очень слабая их выраженность.
При некоторых формах церебрального типа, например, при обморочной, гемиплегической, также может отсутствовать болевой синдром, но в этих случаях, как правило, всегда имеют место выраженные явления нарушения мозгового кровообращения, чего обычно не бывает при безболевом типе. Здесь на первый план выступают явления острой или обострения хронической сердечной недостаточности, коллаптоидного состояния при сохраненном сознании, различного рода нарушения сердечного ритма.
В соответствии с ведущим клиническим синдромом можно выделить следующие формы безболевого начала инфаркта миокарда: 1) астматическая форма; 2) форма тотальной сердечной недостаточности; 3) коллаптоидная форма; 4) аритмическая форма.
Основоположниками наших представлений об астматической форме начала инфаркта миокарда, выражающейся картиной острой левожелудочковой недостаточности, являются В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско.
Ввиду отсутствия классического признака инфаркта миокарда — боли — эти больные и теперь еще нередко направляются в стационар с указанием, вместо диагноза, только ведущего симптома: «острая сердечная недостаточность», «сердечная астма», «отек легких». Они доставляются в стационар в тяжелейшем состоянии с приступами тяжелого удушья, часто вплоть до отека легких. Болевые ощущения в области сердца обычно совершенно отсутствуют. Большей частью это больные пожилого возраста с распространенным атеросклерозом коронарных, мозговых сосудов и аорты; более молодые больные нередко страдают гипертонической болезнью. Обычно астматические приступы у больных отмечаются уже на протяжении 1—2 лет, но в значительно более легкой форме.
В ряде случаев уже в приемном отделении путем энергичных мероприятий удается вывести больных из тяжелейшего состояния, а затем с помощью электрокардиографического и лабораторного исследования и клинического наблюдения устанавливается обширный инфаркт миокарда. В некоторых же случаях, несмотря на все проведенные мероприятия, вывести больных из состояния отека легких не удается, и они умирают в первые часы или дни пребывания в стационаре. На вскрытии устанавливается, как правило, обширный инфаркт миокарда.
Больной Б., 65 лет, доставлен в приемное отделение 21/VIII 1948 г. в 6 часов 30 минут с диагнозом «сердечная астма; острая сердечно-сосудистая недостаточность».
Со слов родных, в течение последнего года страдал приступами удушья, на которые не обращал внимания, к врачам не обращался. Болей в сердце никогда не было. Вел очень напряженную трудовую жизнь, умеренно употреблял алкоголь. Накануне поступления в стационар больной очень волновался в связи со смертью близкого ему человека. Вечером выпил около 300 г водки. 21/УШ в 1 час 30 минут у него развился приступ резкого удушья, который не удалось купировать. В 6 часов 30 минут больной был доставлен в стационар.
Больной в крайне тяжелом состоянии, с приступом сердечной астмы. Вынужденное сидячее положение. Лицо одутловатое. Резкий цианоз губ. Акроцианоз. Кожа лба, тела и конечностей покрыта липким холодным потом. На всем протяжении обоих легких обильные разнокалиберные влажные хрипы, особенно в нижних долях. При перкуссии притупленн о-к оробочный звук. Сердце расширено в обе стороны. Тоны сердца с трудом Прослушиваются. Пульс нитевидный. Артериальное давление не определяется. Живот вздут, при пальпации безболезнен. Печень выходит из-под реберной дуги на 6см, плотная, при па л ь п а ц и и безболезненна. Селезенка не прощупывается. Сознание ясное, говорить из-за удушья не может.
Несмотря на все предпринятые мероприятия, из состояния отека легких больного вывести не удалось. Он был возбужден, порывался вскочить, ловил воздух. Внезапно посинел, шейные вены набухли, впал в атональное состояние и во время резкого движения в кровати скончался.
Клинический диагноз. Атеросклероз аорты и коронарных сосудов. Обширный инфаркт миокарда передней стенки с подозрением на аневризму.* Острая сердечная недостаточность. Отек легких.
Патологоанатом ический диагноз. Атеросклероз аорты, ее ветвей, мозговых и сердечных артерий. Свежий инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца с переходом на мышцу меж желудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка и верхушки. Острое расширение полостей сердца, особенно левого желудочка. Полнокровие почек. Жирная мускатная печень. Отек легких, мягких оболочек и вещества головного мозга. Кисты после давних белых размягчений в головном мозгу — в зрительном бугре слева и в варолиевом мосту. Общее ожирение. Возрастная эмфизема легких. Узловатая гипертрофия предстательной железы. Заключение: смерть последовала от острой сердечной недостаточности у больного атеросклерозом и обширным инфарктом миокарда.
Как видно из протокола вскрытия, у больного имел место резко выраженный атеросклероз коронарных сосудов с острым расширением сердца и его недостаточностью. Этим, по-видимому, следует объяснить безболевое течение инфаркта миокарда. Как видно из изложенного, приступ сердечной астмы у больного был эквивалентом ангинозного состояния.
Больная К., 65 лет, доставлена в стационар 31/ХII 1952 г. в 0 часов 20 минут с диагнозом «отек легких» в тяжелом состоянии с жалобами на удушье, слабость.
Больна в течение 3 лет. Причиной заболевания считает сильное нервное потрясение: дочь попала под машину. После этого у нее появились головные боли, головокружение и приступы удушья. Артериальное давление при измерении оказалось повышенным: максимальное давление 220 мм ртутного столба. Приступы удушья вначале были кратковременными и проходили самостоятельно или после инъекции камфары с атропином.
30/ХII с утра чувствовала себя хорошо, варила обед, а вечером готовилась к встрече Нового Года. Внезапно появился приступ резкого удушья, который не проходил, несмотря на принятые врачом неотложной помощи мероприятий, И больная была направлена в стационар.
Состояние больной тяжелое. Кожные покровы бледно-цианотичные. Цианоз губ. Акроцианоз. Пульс 104 удара в минуту, малый. Артериальное давление 140/90 мм ртутного столба. Сердце расширено влево, тоны глухие. Над обоими легкими обильное количество разнокалиберных сухих и влажных хрипов. Печень пальпируется на уровне реберной дуги, безболезненна. Живот немного вздут. Предпринятыми энергичными мероприятиями больная была выведена из состояния отека легких, астматический приступ был ликвидирован.
Как при поступлении, так и во время дальнейшего пребывания в стационаре болей в области сердца не было. Однако снятая электрокардиограмма выявила явные признаки инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка. Заключение: гипертонический тип кривой; инфаркт задней стенки сердечной мышцы; глубокое пора жение миокарда. В дальнейшем в стационаре течение инфаркта миокарда было гладкое. Артериальное давление снизилось до 150/85 мм ртутного столба. Временами была субфебрильная температура. Увеличенное вначале количество лейкоцитов (13 000) затем снизилось до нормы. РОЭ держалась на повышенных цифрах. К концу пребывания в стационаре состояние больной стало вполне удовлетворительным, и она была выписана домой с диагнозом «гипертоническая болезнь; атеросклероз коронарных сосудов; кардиосклероз; инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка; сердечная астма».
Таким образом, в данном случае приступ сердечной астмы с отеком легких явился эквивалентом болей в области сердца при инфаркте миокарда.
Оба представленных случая являются примерами безболевого начала инфаркта миокарда, его астматической формы.
Дифференциальный диагноз между обычным приступом сердечной астмы и астматической формой начала инфаркта миокарда ставится на основании тяжести астматического приступа вплоть до отека легких и соответствующих данных электрокардиограммы.
В 1949 г. Н. И. Сперанский в статье «О клиническом диагнозе безболевых инфарктов миокарда», описывая клинику безболевого инфаркта миокарда, указывает, что при нем может иметь место отечная форма и форма астматической сердечной недостаточности. Как отмечает Н. И. Сперанский, сердечная недостаточность появляется в подобных случаях внезапно, без видимых внешних причин у лиц, до того считавших себя здоровыми. В 1955 г. В. Г. Попов в статье «К вопросу клиники и диагностики атипичных форм инфаркта миокарда» описал то же состояние как показатель атипичного безболевого инфаркта миокарда, назвав его тотальной недостаточностью сердца, и ввел его в свою классификацию, поставив рядом с астматическим состоянием. На эту же форму указывал в 1940 г. в своей монографии «Инфаркт миокарда» Д. М. Гротэль.
Заслугой Н. И. Сперанского, В. Г. Попова и Д. М. Гротэля является то, что они обратили наше внимание на возможные связи между быстро нарастающи ми без видимых внешних причин отеками, отечной формой сердечной недостаточности и инфарктом миокарда.
К описанным Н. И. Сперанским, В. Г. Поповым и Д. М. Гротэлем данным, как показали наши наблюдения, нужно добавить следующее.
Астматическая форма начала инфаркта миокарда может, действительно, иногда встречаться без соответствующего сердечного анамнеза, хотя обычно в анамнезе таких больных имеются указания на ранее бывшие астматические приступы, но в более слабой форме. Отечная же форма безболевого инфаркта миокарда, как правило, наблюдается у лиц, ранее перенесших инфаркт миокарда (обычно обширный) который чаще всего характеризуется астматической формой начала с исходом в кардиофиброз и развитием нередко аневризмы левого желудочка или дальнейшим развитием повторных мелкоочаговых инфарктов миокарда. Остро наступающая отечная форма сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей, должна поэтому заставить подумать о ранее перенесенном инфаркте миокарда и возможности п о в т о р н о г о инфаркта миокарда на этом фоне. В ряде случаев отечная форма сердечной недостаточности может быть связана не с ранее перенесенным инфарктом миокарда, а с резким склерозом коронарных артерий. У таких больных тяжелое нарушение коронарного кровообращения может замаскировать наступление даже свежего обширного инфаркта миокарда вследствие понижения реактивности организма или в результате повышения порога возбудимости сердечной мышцы в этих условиях.
Большую роль, по нашим наблюдениям, в происхождении отечной формы сердечной недостаточности играет гипертоническая болезнь. Создается впечатление, что наиболее часто отечная форма сердечной недостаточности встречается в тех случаях, когда инфаркт миокарда возникает у больных гипертонической болезнью. Можно думать, что гипертоническая болезнь, часто с развитием артериолосклероза почек, является фактором, дополнительно серьезно затрудняющим работу сердца, и таким образом способствует более быстрому наступлению сердечной недостаточности и отеков. В наблюдениях Н. И. Сперанского большинство больных страдало гипертонической болезнью. Обычно эти больные доставляются в стационар с жалобами на одышку, иногда удушье, отеки, слабость и напоминают больных с декомпеноированным пороком сердца, кардиосклерозом или гипертонической болезнью. Только снятая электрокардиограмма и тщательно собранный анамнез выявляют истинную природу этой быстро и неудержимо прогрессирующей сердечной недостаточности. Приведем отдельные примеры.
Больной А., 63 лет, доставлен в стационар 2/VIII 1947 г. в 15 часов с жалобами на общую слабость, одышку, отеки ног. Пять месяцев назад у больного был приступ сердечной астмы, который в связи с поднявшейся затем температурой был принят за воспаление легких. Через некоторое время появились одышка, отеки ног, слабость, которые все время прогрессируют.
При поступлении отмечены цианоз губ, массивные отеки всего тела. Пульс малого наполнения, 68 ударов в минуту. Артериальное давление 145/80 мм ртутного столба. Сердце расширено на 1 см в обе стороны. Тоны сердца глухие. Над легкими коробочный звук. В нижних долях влажные хрипы. Живот вздут. Печень выходит из подреберья на 7 см, резко болезненна. Селезенка не прощупывается.
Состояние больного, несмотря на лечение, прогрессивно ухудшалось, нарастала одышка, слабость, и 4/УШ в 23 часа 50 минут при явлениях падения сердечной деятельности больной скончался.
Клинический диагноз. Атеросклероз. Артериол о склероз почек. Кардиосклероз. Сердечная недостаточность III стадии.
Патологоанатомический диагноз. Атеросклероз аорты, ее ветвей и мозговых артерий. Резкий склероз сердечных артерий. Склероз клапанов аорты. Артерио-артериолосклероз почек. Обширный рубец и мелкие рубцующиеся инфаркты в мышце задней стенки левого желудочка сердца. Хроническая эмфизема легких. Гипертрофия и расширение полостей сердца. Пристеночные тромбы в ушках сердца. Мускатная печень. Застойное полнокровие селезенки. Красные инфаркты в правом легком и отек легких. Двусторонний гидроторакс.
Из представленных данных видно, что больной за 5 месяцев до поступления в стационар перенес безболевой инфаркт миокарда с астматической формой начала. Судя по секционным данным, в дальнейшем имели место повторные мелкоочаговые инфаркты миокарда. Последние, надо думать, вместе с кардиофиброзом после перенесенного инфаркта миокарда привели к быстро наступившей недостаточности кровообращения и отекам. Недостаточность кровообращения и тяжелое состояние больного, по-видимому, обусловили безболевое течение этих мелких инфарктов миокарда. Следует отметить, что у этого больного инфаркты миокарда протекали на фоне гипертонической болезни с артериолосклерозом почек, о чем свидетельствуют патологоанатомические данные.
Больной М., 56 лет, доставлен в стационар 8/IV 1947 г. в 14 часов с диагнозом «гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность III стадии».
Жалобы на слабость, одышку, отеки ног. Гипертоническая болезнь была установлена у больного год назад. Артриальное давление было 200/100 мм ртутного столба. В течение года он дважды лежал в терапевтическом отделении. Был выписан с диагнозом «гипертоническая болезнь, артериокардиосклероз, нефроцирроз». Через 2 недели после выписки больной вновь, в третий раз, поступил в стационар. На этот раз у больного впервые в жизни появились большие отеки на нижних конечностях.
Состояние больного тяжелое, вынужденное сидячее положение. Пульс 104 удара в минуту, артериальное давление 220/110 мм ртутного столба. Сердце расширено в обе стороны. Тоны глухие. В легких обильное количество влажных хрипов, дыхание 36 в минуту. Живот несколько вздут, печень выступает на 6—7 см из-под реберной дуги, плотная, резко болезненная. Селезенка не прощупывается. Резкие отеки обеих ног. Температура к вечеру до 38°. Тромбофлебит геморроидальных вен.
Несмотря на энергично проводимую терапию, состояние больного неудержимо ухудшалось, и 12/IV он скончался.
Представляет интерес эпикриз, характеризующий мышление лечащего врача стационара: «Анализы, которые больному успели сделать, подтверждают прежний диагноз. Небольшая альбуминурия, гипостенурия, небольшая цилиндрурия при высоком артериальном давлении и небольшом уровне остаточного азота достаточно ярко говорят о первично сморщенной почке. При наличии выраженного артериокардиосклероза резко застойная печень и застой в легких говорят о тотальной сердечной недостаточности. Мы не можем отрицать изменений в коронарных сосудах, которые должны были иметь место при общем артериосклерозе у гипертоника, но жалоб на боли в сердце больной не предъявлял. Электрокардиография в этот раз не была произведена. По злокачественному течению можно предполагать форму Фара».
Клинический диагноз. Гипертоническая болезнь. Декомпенсированный кордиосклероз. Нефроцирроз (форма Фара).
Патологоанатомический диагноз. Резкий общий атеросклероз артерий мозга, сердца, аорты и отходящих от нее ветвей с почти полным закрытием просвета передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Обширный свежий инфаркт передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Гипертрофия мышцы левого желудочка, расширение полости его. Пристеночный верхушечный тромб в левом желудочке. Артерио-артериолосклероз почек. Застойная индурация селезенки. Мускатная печень, бурая индурация и отек легких. Геморроидальные узлы прямой кишки. Заключение: смерть наступила от обширного инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка й межжелудочковой перегородки вследствие облитерации просвета атеросклеротически измененной передней нисходящей ветви левой венечной артерии.
Представленная история болезни и секционные данные отчетливо демонстрируют развитие отечной формы сердечной недостаточности у больного в результате резкого атеросклероза коронарных сосудов (,в данном случае вплоть до облитерации ветви венечной артерии) на фоне гипертонической болезни в далеко зашедшей стадии. Надо думать, что оба эти фактора привели к тому, что свежий обширный инфаркт миокарда не вызвал ангинозных явлений, был безболевым и остался замаскированным. Клинически наступление инфаркта миокарда проявилось в данном случае быстрым развитием тотальной сердечной недостаточности — одышки, отеков, все время прогрессировавших.
Из всего изложенного можно сделать следующий практический вывод. Острое наступление тотальной сердечной недостаточности, быстрое развитие одышки, отеков у пожилых людей и у страдающих гипертонической болезнью, а также у больных инфарктом миокарда в анамнезе должны заставить подумать: 1) или о повторном инфаркте миокарда у больного, ранее перенесшего безболевой инфаркт миокарда; 2) или о свежем инфаркте миокарда у больного с резко выраженным стенозирующим коронаросклерозом, особенно при наличии далеко зашедшей гипертонической болезни.
У таких больных для уточнения диагноза должна обязательно быть снята электрокардиограмма.
Инфаркту миокарда, начинающемуся с острой сосудистой недостаточности, уделяется мало внимания. Между тем начало инфаркта миокарда с коллаптоидного состояния, обусловленного острой сосудистой недостаточностью, встречается не так уже редко, особенно у пожилых людей.
Обычно больному вдруг становится плохо, наступает острая слабость, больной покрывается холодным потом, но остается в сознании; иногда такое состояние сопровождается тошнотой и рвотой. Объективно отмечается бледность с цианозом, нитевидный пульс, артериальное давление большей частью не определяется. Тоны сердца глухие. Если к сосудистой недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, то в легких выслуши ваются застойные хрипы, печень увеличивается, становится болезненной. Впрочем, эти явления могут быть обусловлены и усиленным депонированием крови в легких и печени.
Боли в области сердца обычно отсутствуют. В дальнейшем в области сердца боли могут также полностью отсутствовать или появляются нерезкие (боли, не носящие характера ангинозного состояния.
После начального острого периода при улучшении состояния заболевание протекает обычным путем. В тяжелых случаях в начальном коллаптоидном состоянии может наступить смерть.
Эти случаи диагностируются или как «острая сердечная слабость», или как «пищевая интоксикация», или даже как «отравление неизвестным ядом». Приведем примеры.
Больная А., 70 лет, доставлена в стационар 4/IV 1953 г. в 14 часов 40 минут с диагнозом «пищевая интоксикация».
4/IV пошла в церковь в хорошем состоянии. Там внезапно почувствовала себя плохо, появилась резкая слабость, онемение рук и ног, тошнота и рвота. На машине скорой помощи была доставлена в стационар.
Больная адинамична, бледна. Цианоз губ. Пульс нитевидный, не сосчитывается. Артериальное давление не определяется. Тоны сердца очень глухие, с трудом выслушиваются. В легких влажные хрипы в нижних долях. Живот мягкий, безболезненный.
Состояние больной, несмотря на энергично проведенную терапию, прогрессивно ухудшалось. 5/IV утром резкая одышка, число дыханий 40 в минуту, в легких обильные влажные хрипы, тоны сердца глухие, артериальное давление 95/55 мм ртутного столба. Живот мягкий, появилась болезненность при пальпации в подложечной области, прощупывается, печень, выступающая на 4—5 см из-под реберного края, мягкая с закругленным краем. В 13 часов рвота с кровью. В 14 часов 30 минут больная скончалась.
Клинический диагноз. Атеросклероз. Кардиосклероз. Инфаркт ¦миокарда передней стенки. Недостаточность кровообращения, отек легких.
Патологоанатомический диагноз. Общий умеренный артериосклероз с преимущественным поражением артерий сердца. Свежий обширный инфаркт передней и задней стенок левого желудочка сердца. Отек легких. Мускатная печень. Застойная селезенка.
Таким образом, обширный инфаркт миокарда начался у больной без каких-либо болей в области сердца, при явлениях острого коллаптоидного состояния, с ощущения внезапной резкой слабости. Объективно определялись явления острой сосудистой недостаточности: адинамия, бледность, нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.
Больная Л., 86 лет, доставлена в стационар 28/1Х 1947 г. в 22 часа 45 минут с диагнозом «сердечная слабость».
Приехала из деревни к родственникам. Здесь ей стало плохо, появились острая слабость, сердцебиение, одышка, рвота, небольшие ноющие боли в области сердца без отдачи. По словам больной, в прошлом ничем не болела.
При обследовании бледность с цианозом. Пульс частый, слабого наполнения, не сосчитывается. Артериальное давление не определяется. Тоны сердца глухие. Систолический шум у верхушки. В легких сухие хрипы, в нижних долях влажные хрипы. Живот мягкий, печень выступает на 5 см из подреберья. Отеков нет. Анурия.
В стационаре состояние больной прогрессивно ухудшалось, и 1/Х в 2 часа 10 минут она скончалась.
Клинический диагноз. Атеросклероз аорты и коронарных сосудов. Кардиосклероз. Инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность.
Патологоанатом ический диагноз. Общий артериосклероз. Атеросклероз аорты. Тромбоз левой нисходящей венечной артерии. Инфаркт передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Рубец задней стенки левого желудочка. Острая аневризма левого желудочка у верхушки сердца. Возрастной склероз клапанов сердца, гипертрофия сердца. Сращение сердечной сорочки с эпикардом.
Как видно из всего изложенного, и у этой больной имела место коллаптоидная форма начала обширного инфаркта миокарда.
Исходя из указания больной, что она раньше ничем не болела, можно предположить, что она раньше перенесла без болевой инфаркт задней стенки левого желудочка. Впрочем, возможно, что, находясь в тяжелом состоянии, она забыла о перенесенных в прошлом заболеваниях.
Больной Ч., 72 лет, доставлен в стационар 5/1V 1958 г. с диагнозом «атеросклероз сосудов головного мозга; икот а». 30/Ш 1958 г., спускаясь с лестницы, больной почувствовал сильную слабость. Лег в постель. 31/III появилась икота, которая сильно беспокоила больного. Невропатолог установил атеросклероз сосудов головного мозга; икота, по-видимому, центрального происхождения. С этим диагнозом больной был госпитализирован.
В анамнезе в 1948 г. кровоизлияние в сетчатку.
Общее состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Икота. Пульс 88 ударов в минуту, ритмичный. Границы сердца: правая — по правому краю грудины, левая — на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца глухие, систолический шум у верхушки. В легких жесткое дыхание. Много сухих хрипов. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Живот вздут, при пальпации безболезнен. Печень выступает из подреберья на 2 см.
В первые дни пребывания больного в клинике состояние его было относительно удовлетворительным. Икота прекратилась. Но температура держалась на субфебрильных цифрах. Лейкоцитов 7/IV 12 800. В моче следы белка, единичные эритроциты. Проведенная 9/IV рентгеноскопия показала следующее: легочные поля эмфизематозны; корни легких расширены; подвижность диафрагмы ослаблена, сердце расположено горизонтально, увеличено влево; тень аорты расширена и удлинена.
10/IV состояние больного внезапно резко ухудшилось. Больной покрылся холодным потом. Появилось клокочущее дыхание. С этого времени течение болезни прогрессивно ухудшалось. На вопросы больной отвечал с трудом, но сознание оставалось ясным. 11 /IV при явлениях нарастающей сердечной слабости больной скончался.
Клинический диагноз. Распространенный атеросклероз сосудов головного мозга, аорты, коронарных сосудов. Кардиосклероз. Эмфизема легких, гипостатическая пневмония. Инфаркт миокарда?
Патологоанатомический диагноз. Общий атеросклероз. Язвенный атероматоз аорты; стенозирующий склероз мозговых и сердечных сосудов, артериолосклеротический нефросклероз, мелкие бурые кисты в подкорковой области обоих полушарий головного мозга. Красный тромб в просвете правой венечной артерии. Обширный инфаркт задней стенки левого желудочка и заднего отдела перегородки с острой аневризмой сердца. Полнокровие внутренних органов. Двусторонняя гипостатическая пневмония. Заключение: смерть наступила от острой сердечной недостаточности у больного коронаросклерозом и обширным инфарктом миокарда при наличии двусторонней гипостатической пневмонии.
Описанная история болезни представляет большой интерес. Начало инфаркта миокарда имело ярко выраженный безболевой тип, коллаптоидную его форму. Осмотревший больного на дому невропатолог диагностировал атеросклероз сосудов головного мозга и икоту центрального происхождения. Невропатолог у данного больного, как и в приведенных выше случаях (см. стр. 48), принял следствие инфаркта миокарда за основное, ведущее заболевание.
По вопросу о патогенезе безболевого начала инфаркта миокарда нужно сказать, что, видимо, ведущей причиной его в данном случае было наличие стенозирующего склероза коронарных сосудов, постепенно ухудшавшего кровоснабжение сердечной мышцы. Стенозирующим склерозом мозговых сосудов, по-видимому, можно объяснить и бессимптомное развитие кист в головном мозгу. У больного, очевидно, наблюдалась гипертоническая болезнь, так как по данным секции отмечался артериолосклероз почек, а анамнестически в 1948 г. имело место кровоизлияние в сетчатку. Надо думать, что при наличии стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов безболевое начало инфаркта миокарда было связано в какой-то мере и с гипертонической болезнью, со своей стороны также ухудшавшей кровоснабжение сердечной мышцы. Возможно, что эти обстоятельства обусловили высокий порог возбудимости сердечной мышцы у пожилого больного с резко выраженным атеросклерозом.
Такие больные поступают в отделение с диагнозом «отравление неизвестным ядом», иногда указывают и точное название яда. Приведем пример.
Больная С, 61 года, доставлена в стационар 27/III 1949 г. в 20 часов 15 минут с диагнозом «отравление неизвестным ядом».
По словам сына, заболела 26/ІІІ, когда сразу появилась резкая общая слабость, беспокойство, но никаких жалоб не предъявляла,
В прошлом страдала гипертонической болезнью.
Больная правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы всего туловища цианотичны, с мраморным оттенком. Все тело холодное, температура 35°. Пульс не прощупывается, артериальное давление не определяется. Вены спавшиеся. Границы сердца несколько расширены влево. Тоны сердца очень глухие. В легких везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не прощупываются. Больная не мочилась, но мочевой пузырь не растянут. Катетером удалось выпустить лишь 8 мл мочи.
Ночью появился резкий цианоз и стала нарастать слабость. Больная из тяжелого состояния не вышла и 28/ІІІ скончалась.
Труп был направлен на секцию с диагнозом: отравление неизвестным ядом, общий артериосклероз, недостаточность кровообращения III стадии, мозговой инсульт? Патологоанатомический диагноз. Атеросклероз аорты и венечных артерий сердца. Инфаркт задней стенки левого желудочка. Расширение полостей сердца. Мускатная печень. Полнокровие и неравномерность наполнения селезенки. Отек легких. Полнокровие и отек мягких мозговых оболочек. Атеросклероз артерий основания мозга.
В данном случае, как видно из изложенного, клиническая картина инфаркта миокарда началась с коллаптоидного состояния. Но в отличие от предыдущего случая наряду с резкой слабостью имело место беспокойство и временами возбужденное состояние больной, что, как известно, может наблюдаться при коллапсе. Ошибочная диагностика объясняется кратковременностью пребывания больной в стационаре и неясностью клинической картины заболевания.
Как было указано, начало инфаркта миокарда с коллаптоидного состояния большей частью встречается у пожилых людей, но оно может иметь место и в более молодом возрасте.
Больной Г., 42 лет, доставлен в приемное отделение 14/1Х 1956 г. в 20 часов 30 минут с диагнозом «острая сердечная недостаточность».
Болей в области сердца никогда раньше не было; 4 дня назад (10/IX) в доме отдыха внезапно появилась резкая слабость, пошатывание, которые прошли самостоятельно через несколько минут, 14/IХ вечером на улице внезапно почувствовал резкую слабость, подкосились ноги, появилось ощущение пустоты в голове, покрылся холодным потом. Доставлен в стационар машиной скорой помощи.
При поступлении отмечена бледность кожи и слизистых оболочек. Пульс 60 ударов в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 80/55 мм ртутного столба. Левая граница сердца по левой среднеключичной линии, правая — по правому краю грудины. Тоны сердца глухие. В легких хрипов нет. Живот мягкий, безболезнен при пальпации. Печень, селезенка не прощупываются.
После подкожной инъекции кофеина и камфары больной порозовел, но при попытке встать у него вновь появилось Головокружение и цианоз губ.
В клинике состояние больного стало вполне удовлетворительным, болей в области сердца не было, так что на следующий день предполагавшийся диагноз инфаркта миокарда был отвергнут. Однако электрокардиограмма от 17/IХ отчетливо выявила инфаркт задней стенки сердечной мышцы.
Заключение: инфаркт задней стенки левого желудочка. Состояние больного в клинике все время было хорошим, болей в области сердца не было, и 27/Х больной был выписан с диагнозом «коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка».
В данном случае имеет место ярко выраженный тип начала инфаркта миокарда с коллаптоидного состояния.
За 4 дня до начала инфаркта у больного, надо думать, начался предынфарктный период, протекавший по без’болевому типу в форме менее резко выраженного коллаптоидного состояния.
Общий вывод должен быть следующим. Остро наступившее, без видимой причины коллалтоидное состояние у пожилого человека должно заставить врача в первую очередь подумать об инфаркте миокарда, затем о внутреннем кровотечении и о коме как источнике коллапса. При первой возможности должна быть снята электрокардиограмма и затем проведены другие исследования (прежде всего анализ мочи для исключения комы).