На первый взгляд все формы начала инфаркта миокарда, входящие в состав безболевого типа, кажутся совершенно разными, ничем между собой не связанными. В самом деле, что общего между приступом сердечной астмы и тем или другим видом аритмии или коллаптоидным состоянием, с которых начинаются отдельные формы, образующие этот тип.
Но если подойти к патогенезу безболевого типа с точки зрения теории о различном пороге возбудимости болевых рецепторов, то вопрос этот получит иное освещение.
Основываясь на этой теории, можно допустить, что безболевое течение ‘в период возникновения инфаркта миокарда в этих случаях обусловлено очень высоким порогом возбудимости болевых рецепторов сердца. В результате раздражение указанных рецепторов при становлении инфаркта миокарда не дает болевых ощущений. Но процесс некротизации участка сердечной мышцы продолжается, оказывая свое воздействие на сердечную мышцу. Тогда наступают другие реакции со стороны сердца. В одних случаях продолжающийся процесс некротизации участка сердечной мышцы может вызвать острую недостаточность, в первую очередь левого желудочка, что приводит к приступу сердечной астмы как эквиваленту болей. Если в результате продолжающегося раздражения сердечных рецепторов в качестве ответа наступит острая недостаточность сосудистой системы, может развиться коллаптоидное состояние, шок. В некоторых случаях в качестве рефлекторной реакции может наступить тот или другой вид аритмии в результате раздражения того или другого участка сердечной мышцы и расположенных в ней элементов проводниковой системы.
В связи с высоким порогом болевой чувствительности рецепторов сердца болевые импульсы могут начать восприниматься другими, наиболее чувствительными рецепторами, в частности на периферии. И, по-видимому, нельзя рассматривать как случайное явление часто наблюдающиеся комбинированные формы начала инфаркта миокарда в виде сочетания, например, астматической формы инфаркта миокарда с леворучной формой, причем, как правило, вначале наступает астматический приступ, а затем присоединяются боли в левой руке. В какой-то мере можно было бы провести здесь аналогию с гипертоническими кризами, когда при единой основе — спазме мелких мозговых артерий — могут иметь место самые разнообразные клинические проявления (приступы слепоты, обморок и т. д.) в зависимости от того, в какой области сосудистые рецепторы оказываются наиболее чувствительными, реактивными.

По вопросу о том, что обусловливает безболевое наступление инфаркта миокарда, существует несколько мнений.
Одни считают, что безболевое начало инфаркта миокарда вызывается тем, что закрытие просвета венечных артерий происходит более медленно, чем обычно (Д. М. Гротэль, Э. М. Гельштейн и др.). Другие считают, что безболевое начало имеет место при поражении мелких и даже средних артерий, когда инфаркты миокарда не достигают больших размеров. Так, В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско пишут: «В клиническом смысле стерильные закупорки в мелких и отчасти средних артериях могут протекать без ясных симптомов». Третьи считают, что причиной безболевого начала инфаркта миокарда является быстро и в достаточной степени восстанавливающееся коллатеральное кровообращение.
Однако большинство авторов сходится на том, что отсутствие болей зависит от состояния сердечной мышцы перед наступлением инфаркта миокарда. Чем больше выражены изменения сердечной мышцы, тем менее выражены болевые явления. В пользу связи безболевого начала инфаркта миокарда с функциональным состоянием сердечной мышцы убедительно говорят прежде всего клинические данные. Во-первых, безболевое начало инфаркта миокарда встречается главным образом у больных с хронической сердечной недостаточностью, чаще у пожилых. Во-вторых, в клинике часто наблюдается чередование ангинозных и астматических приступов в зависимости от функционального состояния сердечной мышцы: с ухудшением состояния больного, с ослаблением сердечной деятельности имевшиеся до того времени ангинозные приступы часто сменяются астматическими, и, наоборот, с улучшением состояния больного, с исчезновением астматических приступов опять возобновляются ангинозные приступы. Болевой приступ, как отмечает Н. Д. Стражеско, наступает при работоспособной сердечной мышце, при ослаблении сердечной мышцы развивается наклонность к астматическим приступам.
Все изложенные представления удовлетворительно объясняются теорией о различном пороге возбудимости болевых рецепторов. В соответствии с этой теорией можно допустить, что в результате склероза или резких функциональных нарушений сердца резко повышается порог возбудимости его болевых рецепторов, и болевые раздражения поэтому ими не воспринимаются, болевые ощущения отсутствуют. В результате склероза или аноксемии может повыситься также порог болевой чувствительности коры головного мозга, вследствие чего, болевые ощущения не будут восприниматься. Как указывают некоторые.авторы (М. И. Теодори, А. Г. Гукасян), безболевые инфаркты миокарда нередко имеют место при наличии очагов размягчения в мозгу.
Однако бывает и другое явление: само раздражение по силе может оказаться слабым, недостаточным, и тогда оно не вызовет болевого ощущения. И если высокий порог болевой чувствительности рецепторов сердца объясняет причину отсутствия болей при наступлении инфаркта миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью распространенным атеросклерозом, то недостаточность силы самого раздражения может объяснить отсутствие болей при наступлении инфаркта миокарда в случае медленного, а не быстрого закрытия просвета венечной артерии при атеросклеротическом процессе или постепенно нарастающего тромбоза, а также в случае закупорки не крупной, а мелкой коронарной артерии.

Интересны экспериментальные данные В. С. Лившиц по определению порогов реакции сердца в ответ на раздражение блуждающего и симпатического нервов до и после ограниченного повреждения миокарда от введения в миокард верхушки сердца ог 0,5 до 3 мл физиологического раствора температуры 70—90° или прижигания этих участков термокаутером. На месте прижигания, как показали гистологические исследования, обычно возникали очаги кровоизлияния и некроза.
Опыты показали, что под влиянием ограниченного повреждения миокарда возле верхушки сердца происходит снижение реактивности сердца (повышение порога возбудимости) к раздражению блуждающего нерва, иногда до полного выпадения его тормозящего действия на ритм сердца.
Автор считает, что в этих опытах под влиянием патологической импульсации из очага повреждения в миокарде возникает состояние парабиоза, в первую очередь в наименее лабильных клетках интрамуральных ганглиев, на которых прерывается блуждающий нерв. Вследствие этого и происходит изменение реактивности сердца к раздражениям с блуждающего нерва.
Путями, которыми патологические раздражения из очага повреждения достигают интрамуральных ганглиев, могут, по мнению автора, явиться аксон-рефлекторные связи.
В этой же статье В. С. Лившиц делает еще одно заслуживающее внимания указание. Автор установил, что незначительное повреждение при захватывании поверхности миокарда серфином, при очень поверхностном ожоге термокаутером, как правило, не сопровождается изменением реактивности сердца к раздражению блуждающего нерва. Это явление объясняется тем что патологическое раздражение, для того чтобы вызвать регистрируемые функциональные изменения, так же как и раздражение в физиологии, должно превышать в каждом случае свою пороговую величину. Это указание автора, основанное на данных эксперимента, может служить подтверждением гипотезы о недостаточности силы раздражения болевых рецепторов как причине отсутствия болей в указанных выше случаях безболезого качала инфаркта миокарда (закупорка мелких венечных артерий, медленное закрытие просвета крупных артерий).