Инфаркт миокарда может вызвать самые разнообразные нарушения возбудимости и проводимости, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, приступы мерцания предсердий и желудочков с внезапной смертью, различные степени атриовентрикулярной блокады вплоть до полной атриовентрикулярной блокады, блокаду ножек пучка Гиса, арборизационный блок.
При аритмических формах клиническая картина инфаркта миокарда довольно часто начинается с пароксизмальной тахикардии. При этом особо серьезное значение имеет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, которая у более пожилых людей обычно обусловлена коронарной недостаточностью.
Взаимоотношения между пароксизмальной тахикардией и инфарктом миокарда могут быть двоякими. С одной стороны, инфаркт миокарда может вызвать пароксизмальную тахикардию, а с другой — приступ пароксизмальной тахикардии может привести к тромбозу коронарного сосуда.
Во время приступа пароксизмальной тахикардии решить вопрос о наличии инфаркта миокарда трудно, так как жалобы больных на сердцебиение, головокружение и иногда боли в области сердца могут зависеть от пароксизмальной тахикардии как таковой. На основании электрокардиографических данных во время приступа пароксизмальной тахикардии также нельзя решить вопроса, так как, пока держится тахикардия, электрокардиографическая картина, свойственная инфаркту миокарда, обычно не выявляется. Признаки инфаркта миокарда появляются на электрокардиограмме только после установления нормального ритма. При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии в пользу инфаркта миокарда говорит поднявшаяся температура, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, повышенное количество фибриногена в крови. Приведем примеры.
Больная К., 49 лет, поступила в стационар 24/VIII 1948 г. с диагнозом «гипертоническая болезнь; сердечная недостаточность II—III стадии; пароксизмальная тахикардия; болезнь Вакеза».
Жаловалась на резкое сердцебиение, одышку, общую слабость.
С 1945 г. стала появляться по временам, на несколько секунд, полная потеря зрения, При обследовании было выявлено высокое артериальное давление — 240/140 мм ртутного столба и эритремия: эритроцитов 8 000 000, гемоглобина 116%. Зрение быстро ухудшалось, и в 1946 г. больная полностью ослепла. Повторно лежала в стационарах, лечилась многократными кровопусканиями, но без эффекта. В последние 10 дней состояние больной резко ухудшилось, и с указанными выше жалобами она была доставлена в стационар.
При поступлении состояние больной тяжелое. Вынужденное сидячее положение. Цианоз губ, щек. Одышка. Пульс 150 ударов в минуту, артериальное давление 210/140 мм ртутного столба. Тоны сердца глухие. Левая граница сердца расширена влево. В легких слева сзади укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание. Живот мягкий. Печень выходит из подреберья на 2 см, селезенка — на 6 смч Отеки ног.
В клинике приступ тахикардии кончился, пульс стал 90 ударов в минуту, но состояние оставалось крайне тяжелым. Больную беспокоила одышка, тошнота, рвота. Артериальное давление несколько снизилось, но все же оставалось высоким — 180/140 мм ртутного столба. При просвечивании грудной клетки обнаружена жидкость в обеих плевральных полостях, больше слева. Размеры сердца изза наличия жидкости точно определить не удалось. Анализ крови: эритроцитов 4 510 000, гемоглобина 74%, лейкоцитов 5800. В моче белка 1,6%, эритроцитов 1—3 в поле зрения. 31/VIII больная внезапно скончалась.
Клинический диагноз. Гипертоническая болезнь. Недостаточность сердца. Подозрение на опухоль мозга. Атрофия зрительного нерва со слепотой. Мозговое кровоизлияние (?). Двусторонний плеврит. Левосторонняя пневмония.
Патологоанатомический диагноз. Болезнь Вакеза. Гиперплазия костного мозга. Гиперплазия пульпы селезенки и рубцы после бывших инфарктов в ней. Тромбоз почечных артерий й артерий сердца. Нерезкое сморщивание почек и гипоплазия правой почки. Гипертрофия левого желудочка сердца. Мелкие рубцы в мышце сердца. Рубцующийся инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки и свежий (3—4-д н е вной давности) инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца. Нерезкий общий атеросклероз. Спайки в правой плевральной полости. Двусторонний гидроторакс, Незначительный отек стенки желчного пузыря.
Исходя из патологоанатомических и клинических данных надо думать, что у больной в последний месяц ее жизни развился инфаркт межжелудочковой перегородки, протекавший в связи с ее тяжелым состоянием без болей. Этот безболевой инфаркт миокарда вызвал тяжелую тотальную сердечную недостаточность. Перед поступлением в клинику у больной возник повторный инфаркт миокарда, клинически выразившийся приступом пароксизмальной тахикардии, одышкой и общей слабостью. Инфаркт миокарда в клинике не был распознан вследствие его безболевого течения, не было расшифровано и значение пароксизмальной тахикардии как клинического проявления свежего инфаркта миокарда.

В некоторых случаях клиническая картина инфаркта миокарда может начаться одновременно с пароксизмальной тахикардии и болей в области сердца.
Больной Л., 56 лет, поступил в стационар 21/I 1948 г. с приступом пароксизмальной тахикардии и одновременно болями в области сердца и одышкой. В анамнезе гипертоническая и желчнокаменная болезнь, стенокардия на протяжении около 10 лет. В 1945 г. была диагностирована глаукома. Последние 2 года болей в области сердца не было, больше беспокоила одышка при быстрой ходьбе.
20/I 1948 г. у больного внезапно появились боли в области сердца, и 21/І он с жалобами на боли в области сердца и сильное сердцебиение был доставлен в стационар.
Состояние больного тяжелое. Адинамия. Цианоз. Одышка. Пульс 200 ударов в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 130/105 мм ртутного столба (раньше артериальное систолическое давление было 200 мм). Тоны сердца глухие. Левая граница сердца расширена влево. В легких жесткое дыхание. Печень на 2 см выходит из подреберья. Селезенка не прощупывается. Отеков нет. В клинике приступ пароксизмальной тахикардии держался 2 дня. 23/1 частота пульса уже была 62 удара в минуту, но состояние больного оставалось тяжелым в течение последующих 5 дней.
С 28/I состояние больного несколько улучшилось, но затем d связии с присоединившейся пневмонией снова ухудшилось. Пульс участился до 80—100 ударов в минуту. В дальнейшем состояние больного постепенно улучшалось. Домой больной был выписан в удовлетворительном состоянии, с частотой пульса около 80 ударов в минуту.

Больной Б., 61 года, поступил в стационар 6/IХ 1957 г. с жалобами на приступы головокружения и кратковременную потерю сознания, общую слабость.
Последний год изредка отмечал появление кратковременных сжимающих болей в области сердца, не лечился. 22/VIII был приступ головокружения с кратковременной потерей сознания, затем возникла сжимающая боль в области сердца, иррадиирующая в левую руку. 23/VIII аналогичный приступ повторился на работе. На основании изменений электрокардиограммы был заподозрен инфаркт миокарда. Больной лежал дома. Полностью постельного режима не соблюдал. Ежедневно повторно беспокоили приступы головокружения с кратковременной потерей сознания. С указанными явлениями больной 6/IХ был госпитализирован.
Общее состояние больного удовлетворительное. Пульс 28 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 180/80 мм ртутного столба. Тоны сердца глухие, левая граница расширена влево. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. Живот мягкий, печень, селезенка не прощупываются. Отеков нет.
В клинике до 9/Х у больного временами бывали кратковременные головокружения, изредка небольшие колющие боли в области сердца. С 9/Х головокружения прекратились. При пульсе 30 ударов в минуту состояние больного было вполне удовлетворительным. Такая брадикардия держалась с момента поступления до 26/Х, когда частота пульса достигла 72 ударов в минуту, появились экстрасистолы, которые больной каждый раз ощущал. Больной свободно ходил по палате. Пульс оставался около 70 ударов в минуту. Артериальное давление держалось на уровне 180/80 мм ртутного столба. На электрокардиограммах, кроме нарушений проводимости, — полной атриовентрикулярной блокады, блокады левой ножки пучка Гиса, был выявлен инфаркт задней стенки сердечной мышцы и перегородки.”
Больной провел в клинике 85 дней и в удовлетворительном состоянии был выписан домой.
Таким образом, и в данном случае, как и в предыдущем, клиническая картина инфаркта миокарда началась с острого нарушения сердечного ритма. Болевые явления со стороны сердца отступали далеко на задний план.
Приведенные в настоящем разделе истории болезни отчетливо показали, что безболевой тип начала инфаркта миокарда включает ряд клинических форм: астматическую, отечную (тотальную сердечную недостаточность), коллаптоидную и аритмическую формы инфаркта миокарда. Все они могут маскировать начало инфаркта миокарда. Отсюда вытекает совершенно ясный вывод: при отсутствии у больного порока сердца, при пожилом возрасте и наличии гипертонической болезни острое развитие перечисленных явлений — тяжелый приступ сердечной астмы, внезапное возникновение сердечной недостаточности, остро наступивший коллапс, острое развитие различного рода нарушений ритма и проводимости — должно заставить врача подумать прежде всего об инфаркте миокарда как основе указанных клинических картин.

Важное практическое значение имеет и начало клиники инфаркта миокарда с нарушения функции проводимости сердца, в виде различного рода блокад.
Больная В., 39 лет, доставлена в приемное отделение 21/IX 1954 г. в 12 часов 50 минут с улицы, где у больной наступил обморок.
В этот день с утра больную беспокоила сильная головная боль, но больная пошла на работу. На улице внезапно закружилась голова, наступила потеря сознания.
Последние полгода больная отмечает сильные головные боли, быструю утомляемость, плохой сон. Она обратилась к врачу, который обнаружил у нее высокое артериальное давление — выше 200 мм ртутного столба. После проведенного лечения состояние больной улучшилось, и она продолжала работать до 21/IX, когда у нее возник обморок.
Больная правильного сложения, удовлетворительного питания. Умеренный цианоз губ. Сердце несколько расширено влево, систолический шум у верхушки. Артериальное давление 210/110 мм ртутного столба. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не прощупываются.
В клинике заболевание было расценено как гипертоническая болезнь с церебральным кризом. Окулист установил ангиопатию сетчатки гипертонического характера. Невропатолог дал заключение о наличии у больной гипертонического церебрального синдрома. Отмечалась брадикардия — пульс около 40 ударов в минуту.
Снятая у больной 27/1Х электрокардиограмма показала полную атриовентрикулярную блока ду с подозрением на инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка.
Проведенные повторно электрокардиографические исследования подтвердили наличие инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка при полной атриовентрикулярной блокаде.
Заключение: полная атриовентрикулярная блокада (2:1); подозрение на инфаркт передней стенки левого желудочка.
При поступлении лейкоцитов 10 300, РОЭ 7 мм в час. В дальнейшем имел место типичный для инфаркта миокарда перекрест: снижение числа лейкоцитов и параллельное ускорение РОЭ. Число лейкоцитов снизилось до 7800, РОЭ ускорилась до 25 мм в час.
Артериальное давление в клинике быстро упало — с 210/110 мм до 130/70 мм ртутного столба и на этом уровне оставалось и в дальнейшем.
За время пребывания в клинике больная жаловалась на слабость, иногда головные боли, изредка ноющие боли в области сердца после движений. Постепенно состояние больной улучшилось, и она была выписана домой с диагнозом «гипертоническая болезнь, церебрально-кардиальная форма; инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка; полная поперечная блокада сердца».
Как видно из изложенного, у больной 21/IХ произошел инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка с поражением проводниковой системы, давшим полную поперечную блокаду. О свежести инфаркта миокарда говорят: анамнез, в котором нет никаких указаний на наличие у больной явлений стенокардии в прошлом, электрокардиографические данные, указанные выше результаты исследования крови и динамика артериального давления. В данном случае можно думать о возможности связи обморочного состояния в начале инфаркта миокарда не только со спазмом мозговых сосудов в связи с гипертоническим кризом, но и в какой-то мере с полной атриовентрикулярной блокадой.