Из многочисленных теорий патогенеза грудной жабы и инфаркта миокарда в настоящее время имеют значение и соперничают две теории: 1) теория атеросклероза коронарных сосудов—анатомическая теория; 2) теория коронароспазма — функциональная теория. Обе теории признают роль атеросклероза и спазмов в происхождении грудной жабы и инфаркта миокарда, но расходятся в вопросе о первичном, ведущем звене.
Согласно анатомической теории, основой патогенеза стенокардии и инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов, а функциональные моменты играют дополнительную роль. Атеросклеротическая бляшка может сама по себе занять большую часть просвета коронарного сосуда, стенозировать его и таким образом обусловить приступы стенокардии или возникновение инфаркта миокарда. Кроме того, как известно, атеросклеротические бляшки окружены богатой сетью капилляров. При определенных условиях отдельные капилляры могут разрываться. При этом образуются гематомы, выступающие в просвет коронарного сосуда, вплоть до закрытия его, что ведет к развитию инфаркта миокарда. Атеросклероз венечных сосудов в свою очередь способствует развитию в них тромбов, которые являются важнейшим моментом в процессе возникновения инфаркта миокарда.
Действительно, на секции все перечисленные моменты обнаруживаются очень часто, что говорит в пользу атеросклеротической теории. Но вместе с тем на секции нередко встречается резко выраженный, иногда даже стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов, без каких-либо признаков стенокардии, не говоря уже об инфаркте миокарда при жизни. О роли функциональных моментов свидетельствуют такие случаи внезапной смерти, когда на секции атеросклеротические изменения коронарных сосудов отсутствуют или минимальны. Последние обстоятельства заставляют сторонников атеросклеротической теории признать также функциональные моменты, однако они ставят их на второе место.
Таким образом, сторонники атеросклеротическэй теории считают, что в патогенезе стенокардия и инфаркта миокарда ведущая роль принадлежит коронарному атеросклерозу, в то время как коронароспазм является дополнительным моментом, реализующим в части случаев наступление стенокардии и инфаркта миокарда при наличии атеросклероза коронарных артерий.

Функциональная теория, признавая роль и значение коронарного атеросклероза, ведущим фактором в патогенезе стенокардии и инфаркта миокарда считает функциональные моменты, явления спазма венечных артерий. Последние, по мнению сторонников этой теории, нередко могут способствовать развитию и анатомических изменений.
Г. Ф. Ланг еще в 1938 г. указал, что известное основание имеет предположение о функциональном закрытии или сужении просвета венечной артерии в результате ее спазма или усиления тонуса ее мускулатуры. Тяжелый приступ грудной жабы может путем нарушения питания стенок данной артерии вызвать ее тромбоз и инфаркт миокарда аналогично гипертоническим апоплексиям мозга. Одновременно и даже несколько раньше (в 1937 г.) такую же мысль высказал и С. И. Глаголев. Эти положения подчеркивают чрезвычайно большое значение, которое авторы придают функциональным изменениям со стороны нервно-сосудистого аппарата сердца в развитии явлений коронарной недостаточности.
Особый интерес вызывает то обстоятельство, что наиболее настойчивым пропагандистом функциональной теории является патологоанатом проф. А. В. Смольянников, который в пользу этой теории представил ряд доказательств, построенных на секционных данных.
Указав в своем докладе на XIV Всесоюзном съезде терапевтов на то, что роль и взаимоотношения функцнозирующий атеросклероз коронарных сосудов, без каких-либо признаков стенокардии, не говоря уже об инфаркте миокарда при жизни. О роли функциональных моментов свидетельствуют такие случаи внезапной смерти, когда на секции атеросклеротические изменения коронарных сосудов отсутствуют или минимальны. Последние обстоятельства заставляют сторонников атеросклеротической теории признать также функциональные моменты, однако они ставят их на второе место.
Таким образом, сторонники атеросклеротическэй теории считают, что в патогенезе стенокардия и инфаркта миокарда ведущая роль принадлежит коронарному атеросклерозу, в то время как коронароспазм является дополнительным моментом, реализующим в части случаев наступление стенокардии и инфаркта миокарда при наличии атеросклероза коронарных артерий.

Расстройства венечного кровообращения развивают ся чаще при наличии атеросклероза венечных артерий, однако, по данным патологоанатомических исследований, они в 10—15% случаев наступают при отсутствии или слабом развитии склеротических изменений. А. В. Смольянников представил данные, говорящие в пользу того, что тромбоз венечных артерий чаще развиается вторично как следствие функциональных расстройств венечного кровообращения, иногда одновременно с инфарктом миокарда или даже после его возникновения. Подводя итоги, А. В. Смольянников указал, что имеющиеся в настоящее время данные позволяют рассматривать атеросклероз с поражением венечных артерий как весьма важный, но не ведущий фактор в патогенезе нарушений коронарного кровообращения.
Заслуга А. В. Смольянникова заключается в том, что высказываемые раньше положения Г. Ф. Ланга и С. И. Глаголева он обосновал фактическими анатомическими данными.
Положение о ведущей роли коры ‘головного мозга в патогенезе грудной жабы и инфаркта миокарда было подчеркнуто в докладе проф. И. А. Черногорова «Патофизиологические механизмы в клинике грудной жабы» на XIV Всесоюзном съезде терапевтов. В этом докладе автор изложил свое мнение о том, что в основе патогенеза грудной жабы лежат нарушения корко-подкорковой регуляции венечного кровообращения. Заслугой И. А. Черногорова является то, что он конкретно, исходя из клинических наблюдений, связал патогенез грудной жабы с учением И. П. Павлова о возбуждении и торможении в коре головного мозга и учением А. А. Ухтомского о доминанте. И. А. Черногоров считает, что «пусковой» механизм грудной жабы связан с образованием «застойного очага возбуждения» (по Павлову) или, точнее, доминанты (по Ухтомскому) в корко-подкорковой области головного мозга с последующим нарушением регуляции венечного кровообращения.

пор о патогенезе стенокардии и инфаркта миокарда повторяет историю борьбы двух точек зрения по вопросу об этиологии гипертонической болезни. Ведущие патологоанатомы как за рубежом, так и в нашей стране в происхождении гипертонической болезни в свое время, как известно, считали артериосклероз (в первую очередь нефросклероз) первичным моментом, а гипертонию — вторичным, его следствием (Эппингер, Фольгард и Фар, Явейн и др.).
Г. Ф. Ланг в СССР в 20-х годах первым поднял вопрос о первичной роли функциональных моментов в патогенезе гипертонической болезни. Сама по себе гипертония, в основе которой лежит патологическое усиление тонуса мускулатуры мышечной оболочки артериол, по мнению Г. Ф. Ланга, является моментом, в какой-то мере способствующим более быстрому развитию атеросклероза. Вначале точка зрения Г. Ф. Ланга встречала упорное сопротивление, однако в дальнейшем выдвинутая Г. Ф. Лангом функциональная теория патогенеза гипертонии получила общее признание. Г. Ф. Ланг уже в 1922 г. разработал до конца концепцию о функциональных моментах. Подробно указав на полиморфизм факторов, могущих обусловить гипертоническую болезнь, Г. Ф. Ланг отметил, что основным, первичным этиологическим и патогенетическим звеном в развитии гипертонической болезни является состояние высшей нервной деятельности: психическое перенапряжение, психическая травматизация являются основой патогенеза гипертонической болезни.
Г. Ф. Ланг демонстративно подчеркнул ведущую роль нервного фактора в патогенезе стенокардии, поместив этот раздел, так же как и гипертонию, в главу не об атеросклерозе, а о болезнях нейро-гуморального аппарата, регулирующего кровообращение. Перечисляя причины, которые вызывают нарушения функции регулирующего коронарное кровообращение нервного прибора, обусловливающие приступы грудной жабы, Г. Ф. Ланг на первое место ставил изменения в состоянии центральной нервной системы, в частности психической сферы, на второе — изменения в состоянии вегетативной нервной системы и на третье место — атеросклероз венечных артерий сердца. Надо согласиться с мнением Г. Ф. Ланга, который писал: «При резко выраженном ангионевротическом факторе приступы грудной жабы могут появиться и при совершенно здоровых венечных артериях сердца. С другой стороны, при значительном их анатомическом изменении достаточно и слабо выраженной наклонности нервного прибора, регулирующего коронарное кровообращение, к патологическим реакциям, чтобы возникли приступы грудной жабы».