К вопросу об отраженных болях при инфаркте миокарда и стенокардии близко примыкает вопрос о трофических изменениях в области плечевых суставов при этих заболеваниях, который в свое время нами освещался в статье «Изменения в плечевых суставах при инфаркте миокарда и грудной жабе». Ввиду интереса, который представляет этот вопрос, целесообразно остановиться на патогенезе наблюдающихся изменений в. плечевых суставах.
Патогенез изменений плечевых суставов при инфаркте миокарда можно себе уяснить, базируясь на учении И. П. Павлова о нервной трофике. Исходя из этого учения можно выдвинуть две гипотезы.
При таком предположении можно было бы себе представить два варианта: а) боли в области сердца вызывают через так называемые трофические нервы, на которые указывает И. П. Павлов, соответствующие изменения в плечевых суставах и в мышцах плечевого пояса, обусловливающие описанную выше картину; б) боли в области сердца вызывают путем рефлекса вследствие воздействия вазомоторных нервов на сосуды, определенные изменения функции сосудов плечевых суставов и мышц плечевого пояса с последующими нарушениями в этих суставах.
В литературе имеются данные, указывающие на возможность развития изменений в суставах как по первому, так и по второму варианту.
Еще опыт первой мировой войны показал, что огнестрельные ранения нервов верхних конечностей, если они сопровождались значительными болями, вызывали атрофию мышц. В случаях же полного паралича (при полном перерыве нервной проводимости) и при отсутствии болей атрофические явления были весьма незначительны.
В. Н. Шамов в статье «Из наблюдений над трофическими язвами при ранении седалищного нерва» (1921) разбирает две теории трофических расстройств. Согласно одной из них, трофические расстройства рассматриваются как результат выпадения трофической функции вследствие полного нарушения проводимости соответствующих нервов; согласно другой теории, эти расстройства зависят не от выпадения функции, а, наоборот, от состояния усиленного раздражения, которому подвергается соответствующий нерв. На основании своего опыта лечения трофических язв Стоп путем операции на седалищном нерве В. Н. Шамов считает более правильной последнюю теорию.
Опыты с перерезкой на одной стороне задних корешков спинного мозга, начиная от нижнегрудных до сакральных, с одновременным созданием у животных воспалительного процесса в обоих коленных суставах показали, что атрофия мышц наступала только на той стороне, где были сохранены задние корешки. Эти эксперименты свидетельствуют о том, что перерыв рефлекторной дуги в ее чувствительной части не дает развиться мышечной атрофии. А. Т. Молотков в своей статье «О трофической функции нервной системы как основе патологических процессов» пишет, что первые же опыты с перерезкой нерва по поводу незаживающей в течение полутора лет прободной язвы стопы после Огнестрельного ранения седалищного нерва на бедре, предпринятые им в 1921 г., показали, что заживление таких язв происходит только в том случае, если перерезка нерва производится выше места повреждения. Этот эксперимент, по мнению А. Т. Молоткова, указывает на то, что трофические расстройства связаны исключительно с заболеванием центростремительных путей нервного ствола, а не центробежных. Таким образом, по своему механизму они являются расстройством чисто рефлекторного порядка, а следовательно, и явлением центрального происхождения.
То обстоятельство, что трофические язвы могут встречаться как при сохранении нервного ствола, так и при полном нарушении целости его, по мнению В. Н. Шамоза, говорит о том, что передача на периферию может осуществляться не только по чувствительным и двигательным нервам, а по каким-то еще другим нервным проводникам. В. Н. Шамов выдвигает мысль о роли сосудодвигательных нервоз.

Как и в первом случае, очаг раздражения может оказать воздействие на трофические изменения плечевых суставов или рефлекторным путем влиять на вазомоторные сосудистые нервы и обусловливать, таким образом, патологический процесс в плечевых суставах.
Рефлекторное влияние ирритативного очага на нервную трофику в отдаленных участках подтверждают примеры из литературы. На атрофию мышц вдали от очага туберкулезного поражения указывает Т. П. Краснобаев. Он пишет: «Уже при наличии самых минимальных изменений в области суставов развивается атрофия мышц и всех тканей конечности до кости включительно. Атрофия эта развивается на всей конечности независимо от того, какой сустав поражен при туберкулезе». Атрофия существует при самых начальных признаках туберкулеза. В своей книге «Физиотерапия хирургических заболеваний и последствий травматических повреждений» (1952) И. И. Шиманко указывает: «Организм больного, пострадавшего от тяжелой травмы, может находиться в состоянии повышенной реактивности, и травматическое повреждение в этом случае может стать динамическим очагом возбуждения, влияющим на нейро-гуморальную регуляцию».
Зудек уже давно наблюдал, что при острых воспалительных процессах на руке вдали от воспалительного, очага довольно быстро развивается костная атрофия. Вначале он предполагал, что расстройство питания костной ткани объясняется наличием «воспалительного раздражения» на большом протяжении вокруг воспалительного очага. Однако в дальнейшем он отказался от теории «воспалительного раздражения» и пришел к выводу, что костная атрофия в этих условиях вызывается рефлекторными моментами.
Клиника заболеваний плечевых суставов у больных инфарктом миокарда дает повод предполагать возможность именно такого механизма их изменений. Там, где эти изменения наступают, они развиваются непосредственно в течение подострого периода инфаркта миокарда— через 1—2 месяца от начала инфаркта. Можно допустить, что ирритатизный очаг — инфаркт миокарда— путем рефлексов вызывает патологическое раздражение нервов и суставов плечевого пояса и дает начало трофическим изменениям в суставах.
Если сопоставить оба явления — боли и трофические изменения на периферии при инфаркте миокарда и стенокардии, — то можно, очевидно, допустить следующее:
1. Как отраженные боли, так и трофические изменения на периферии обусловлены болевыми импульсами, идущими от соответствующих рецепторов сердца при инфаркте миокарда и стенокардии.
2. Наблюдающиеся при стенокардии и инфаркте миокарда и после него болевые точки на периферии имеют то же происхождение, что и трофические изменения на периферии при этих заболеваниях, и обусловлены наличием ирритативного очага в сердце и исходящими из него рефлексами.
3. В патогенезе отраженных болей и трофических изменений на периферии при инфаркте миокарда и стенокардии имеется очень много общего.