В 1949 г. Н. И. Сперанский в статье «О клиническом диагнозе безболевых инфарктов миокарда», описывая клинику безболевого инфаркта миокарда, указывает, что при нем может иметь место отечная форма и форма астматической сердечной недостаточности. Как отмечает Н. И. Сперанский, сердечная недостаточность появляется в подобных случаях внезапно, без видимых внешних причин у лиц, до того считавших себя здоровыми. В 1955 г. В. Г. Попов в статье «К вопросу клиники и диагностики атипичных форм инфаркта миокарда» описал то же состояние как показатель атипичного безболевого инфаркта миокарда, назвав его тотальной недостаточностью сердца, и ввел его в свою классификацию, поставив рядом с астматическим состоянием. На эту же форму указывал в 1940 г. в своей монографии «Инфаркт миокарда» Д. М. Гротэль.
Заслугой Н. И. Сперанского, В. Г. Попова и Д. М. Гротэля является то, что они обратили наше внимание на возможные связи между быстро нарастающи ми без видимых внешних причин отеками, отечной формой сердечной недостаточности и инфарктом миокарда.
К описанным Н. И. Сперанским, В. Г. Поповым и Д. М. Гротэлем данным, как показали наши наблюдения, нужно добавить следующее.
Астматическая форма начала инфаркта миокарда может, действительно, иногда встречаться без соответствующего сердечного анамнеза, хотя обычно в анамнезе таких больных имеются указания на ранее бывшие астматические приступы, но в более слабой форме. Отечная же форма безболевого инфаркта миокарда, как правило, наблюдается у лиц, ранее перенесших инфаркт миокарда (обычно обширный) который чаще всего характеризуется астматической формой начала с исходом в кардиофиброз и развитием нередко аневризмы левого желудочка или дальнейшим развитием повторных мелкоочаговых инфарктов миокарда. Остро наступающая отечная форма сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей, должна поэтому заставить подумать о ранее перенесенном инфаркте миокарда и возможности п о в т о р н о г о инфаркта миокарда на этом фоне. В ряде случаев отечная форма сердечной недостаточности может быть связана не с ранее перенесенным инфарктом миокарда, а с резким склерозом коронарных артерий. У таких больных тяжелое нарушение коронарного кровообращения может замаскировать наступление даже свежего обширного инфаркта миокарда вследствие понижения реактивности организма или в результате повышения порога возбудимости сердечной мышцы в этих условиях.

Большую роль, по нашим наблюдениям, в происхождении отечной формы сердечной недостаточности играет гипертоническая болезнь. Создается впечатление, что наиболее часто отечная форма сердечной недостаточности встречается в тех случаях, когда инфаркт миокарда возникает у больных гипертонической болезнью. Можно думать, что гипертоническая болезнь, часто с развитием артериолосклероза почек, является фактором, дополнительно серьезно затрудняющим работу сердца, и таким образом способствует более быстрому наступлению сердечной недостаточности и отеков. В наблюдениях Н. И. Сперанского большинство больных страдало гипертонической болезнью. Обычно эти больные доставляются в стационар с жалобами на одышку, иногда удушье, отеки, слабость и напоминают больных с декомпеноированным пороком сердца, кардиосклерозом или гипертонической болезнью. Только снятая электрокардиограмма и тщательно собранный анамнез выявляют истинную природу этой быстро и неудержимо прогрессирующей сердечной недостаточности. Приведем отдельные примеры.

Больной А., 63 лет, доставлен в стационар 2/VIII 1947 г. в 15 часов с жалобами на общую слабость, одышку, отеки ног. Пять месяцев назад у больного был приступ сердечной астмы, который в связи с поднявшейся затем температурой был принят за воспаление легких. Через некоторое время появились одышка, отеки ног, слабость, которые все время прогрессируют.
При поступлении отмечены цианоз губ, массивные отеки всего тела. Пульс малого наполнения, 68 ударов в минуту. Артериальное давление 145/80 мм ртутного столба. Сердце расширено на 1 см в обе стороны. Тоны сердца глухие. Над легкими коробочный звук. В нижних долях влажные хрипы. Живот вздут. Печень выходит из подреберья на 7 см, резко болезненна. Селезенка не прощупывается.
Состояние больного, несмотря на лечение, прогрессивно ухудшалось, нарастала одышка, слабость, и 4/УШ в 23 часа 50 минут при явлениях падения сердечной деятельности больной скончался.
Клинический диагноз. Атеросклероз. Артериол о склероз почек. Кардиосклероз. Сердечная недостаточность III стадии.
Патологоанатомический диагноз. Атеросклероз аорты, ее ветвей и мозговых артерий. Резкий склероз сердечных артерий. Склероз клапанов аорты. Артерио-артериолосклероз почек. Обширный рубец и мелкие рубцующиеся инфаркты в мышце задней стенки левого желудочка сердца. Хроническая эмфизема легких. Гипертрофия и расширение полостей сердца. Пристеночные тромбы в ушках сердца. Мускатная печень. Застойное полнокровие селезенки. Красные инфаркты в правом легком и отек легких. Двусторонний гидроторакс.
Из представленных данных видно, что больной за 5 месяцев до поступления в стационар перенес безболевой инфаркт миокарда с астматической формой начала. Судя по секционным данным, в дальнейшем имели место повторные мелкоочаговые инфаркты миокарда. Последние, надо думать, вместе с кардиофиброзом после перенесенного инфаркта миокарда привели к быстро наступившей недостаточности кровообращения и отекам. Недостаточность кровообращения и тяжелое состояние больного, по-видимому, обусловили безболевое течение этих мелких инфарктов миокарда. Следует отметить, что у этого больного инфаркты миокарда протекали на фоне гипертонической болезни с артериолосклерозом почек, о чем свидетельствуют патологоанатомические данные.

Больной М., 56 лет, доставлен в стационар 8/IV 1947 г. в 14 часов с диагнозом «гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность III стадии».
Жалобы на слабость, одышку, отеки ног. Гипертоническая болезнь была установлена у больного год назад. Артриальное давление было 200/100 мм ртутного столба. В течение года он дважды лежал в терапевтическом отделении. Был выписан с диагнозом «гипертоническая болезнь, артериокардиосклероз, нефроцирроз». Через 2 недели после выписки больной вновь, в третий раз, поступил в стационар. На этот раз у больного впервые в жизни появились большие отеки на нижних конечностях.
Состояние больного тяжелое, вынужденное сидячее положение. Пульс 104 удара в минуту, артериальное давление 220/110 мм ртутного столба. Сердце расширено в обе стороны. Тоны глухие. В легких обильное количество влажных хрипов, дыхание 36 в минуту. Живот несколько вздут, печень выступает на 6—7 см из-под реберной дуги, плотная, резко болезненная. Селезенка не прощупывается. Резкие отеки обеих ног. Температура к вечеру до 38°. Тромбофлебит геморроидальных вен.
Несмотря на энергично проводимую терапию, состояние больного неудержимо ухудшалось, и 12/IV он скончался.
Представляет интерес эпикриз, характеризующий мышление лечащего врача стационара: «Анализы, которые больному успели сделать, подтверждают прежний диагноз. Небольшая альбуминурия, гипостенурия, небольшая цилиндрурия при высоком артериальном давлении и небольшом уровне остаточного азота достаточно ярко говорят о первично сморщенной почке. При наличии выраженного артериокардиосклероза резко застойная печень и застой в легких говорят о тотальной сердечной недостаточности. Мы не можем отрицать изменений в коронарных сосудах, которые должны были иметь место при общем артериосклерозе у гипертоника, но жалоб на боли в сердце больной не предъявлял. Электрокардиография в этот раз не была произведена. По злокачественному течению можно предполагать форму Фара».
Клинический диагноз. Гипертоническая болезнь. Декомпенсированный кордиосклероз. Нефроцирроз (форма Фара).
Патологоанатомический диагноз. Резкий общий атеросклероз артерий мозга, сердца, аорты и отходящих от нее ветвей с почти полным закрытием просвета передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Обширный свежий инфаркт передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Гипертрофия мышцы левого желудочка, расширение полости его. Пристеночный верхушечный тромб в левом желудочке. Артерио-артериолосклероз почек. Застойная индурация селезенки. Мускатная печень, бурая индурация и отек легких. Геморроидальные узлы прямой кишки. Заключение: смерть наступила от обширного инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка й межжелудочковой перегородки вследствие облитерации просвета атеросклеротически измененной передней нисходящей ветви левой венечной артерии.
Представленная история болезни и секционные данные отчетливо демонстрируют развитие отечной формы сердечной недостаточности у больного в результате резкого атеросклероза коронарных сосудов (,в данном случае вплоть до облитерации ветви венечной артерии) на фоне гипертонической болезни в далеко зашедшей стадии. Надо думать, что оба эти фактора привели к тому, что свежий обширный инфаркт миокарда не вызвал ангинозных явлений, был безболевым и остался замаскированным. Клинически наступление инфаркта миокарда проявилось в данном случае быстрым развитием тотальной сердечной недостаточности — одышки, отеков, все время прогрессировавших.
Из всего изложенного можно сделать следующий практический вывод. Острое наступление тотальной сердечной недостаточности, быстрое развитие одышки, отеков у пожилых людей и у страдающих гипертонической болезнью, а также у больных инфарктом миокарда в анамнезе должны заставить подумать: 1) или о повторном инфаркте миокарда у больного, ранее перенесшего безболевой инфаркт миокарда; 2) или о свежем инфаркте миокарда у больного с резко выраженным стенозирующим коронаросклерозом, особенно при наличии далеко зашедшей гипертонической болезни.
У таких больных для уточнения диагноза должна обязательно быть снята электрокардиограмма.